English to Greek translator specializing in medical-legal translation

Working languages:

English to Greek
Greek to English
French to Greek

Athena K.
Medical-technical-law

Germany

Local time: 12:13 CEST (GMT+2)

Native in: Greek

Send email

Feedback from
clients and colleagues
on Willingness to Work Again

3 positive reviews

Display standardized information

Efficient translator with fresh ideas

Freelance translator and/or interpreter,

Verified site user

This person has a SecurePRO™ card. Because this person is not a ProZ.com Plus subscriber, to view his or her SecurePRO™ card you must be a ProZ.com Business member or Plus subscriber.

This person is not affiliated with any business or Blue Board record at ProZ.com.

Translation, Interpreting, Transcription, Sales

Specializes in:
Medical: Pharmaceuticals	Law (general)
Medical (general)	Medical: Instruments
Mechanics / Mech Engineering	Architecture
Economics	Chemistry; Chem Sci/Eng
Biology (-tech,-chem,micro-)

PRO-level points: 12, Questions answered: 10, Questions asked: 16

1 entry

PayPal, Bank account

Sample translations submitted: 5

Greek to English: ΑΓΓΕΙΟΓΕΝΕΣΗ ΚΑΙ ΚΑΚΟΗΘΗΣ ΜΕΤΑΣΧΗΜΑΤΙΣΜΟΣ: ΡΟΛΟΣ ΚΑΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΡΑΣΗΣ ΤΗΣ ΑΚΤΙΒΙΝΗΣ Α General field: Medical Detailed field: Medical (general)
Source text - Greek 1.3.4.3 Διαμεσολαβητές Τα γεγονότα που ακολουθούν την ενεργοποίηση του υποδοχέα τύπου Ι ήρθαν στο φως με την ανακάλυψη των Smad πρωτεϊνών ως μεσολαβητές σήματος της οικογένειας TGFβ (Raftery et al., 1995). Η ανακάλυψη της οικογένειας Smad στα σπονδυλωτά βασίστηκε στo ήδη αναγνωρισμένo γονίδιο της Δροσόφιλας Mad (Mothers against decapentaplegic) που χαρακτηρίστηκε ως απαραίτητο για την μεταγωγή του σήματος από την πρωτεΐνη Dpp (Decapentaplegic protein) (Sekelsky et al., 1995). Με βάση τη δομή και τη λειτουργία τους, οι Smad πρωτεΐνες διακρίνονται σε τρεις ομάδες. Στην πρώτη κατηγορία ανήκουν εκείνες οι Smad που είναι άμεσα υποστρώματα για τους υποδοχείς της οικογένειας TGFβ (R-Smad). Η δεύτερη υποομάδα αποτελείται από πρωτεΐνες Smad που συνεργάζονται με τις ενεργοποιημένες από τους υποδοχείς Smad (Co-Smad), ενώ στην τρίτη κατηγορία ανήκουν οι Smad που αναστέλλουν την δράση των Smad και αναφέρονται ως αντί-Smads (I-Smad). Ανάμεσα στις Smad που ενεργοποιούνται από τους υποδοχείς, οι Smad1, 5 και 8 είναι υπεύθυνες για την μετάδοση σημάτων που προέρχονται από τις BMP πρωτεΐνες (Bone Morphogenic Proteins) (Hoodless et al., 1996; Kretzschmar et al., 1997), ενώ οι Smad2 και 3 μετάγουν σήματα προερχόμενα από την ακτιβίνη και τον παράγοντα TGF-β (Baker and Harland, 1996; Macias-Silva et al., 1996). Δομικά και λειτουργικά, οι Smad πρωτεΐνες αποτελούνται από τρεις διακριτές περιοχές: το αμινοτελικό (MH1) και καρβοξυτελικό άκρο (MH2), τα οποία είναι καλά συντηρημένα, καθώς και μία ενδιάμεση περιοχή (Linker region), η οποία μπορεί να είναι ποικίλου μεγέθους και αλληλουχίας. Η μεταγωγή του σήματος από τις Smad πρωτεΐνες, οι οποίες ενεργοποιούνται από τους υποδοχείς, εξαρτάται από την συνεργασία της Smad4, το μοναδικό μέλος της δεύτερης κατηγορίας. Σχηματικά, η ροή πληροφορίας από την μεμβράνη ως τον πυρήνα έχει ως εξής: η σύνδεση συνδέτη-υποδοχέα τύπου ΙΙ ενεργοποιεί τον υποδοχέα τύπου Ι, ο οποίος με τη σειρά του φωσφορυλιώνει και ενεργοποιεί το C- τελικό άκρο των Smad πρωτεϊνών. Ακολουθεί αποσύνδεση των ενεργοποιημένων Smad από τον υποδοχέα που εν συνεχεία σχηματίζουν ενδοκυττάρια σύμπλοκα με την Smad4 (π.χ. Smad2/4, Smad3/4) και μετατοπίζονται στον πυρήνα, όπου και ασκούν τον μεταγραφικό τους ρόλο. Δομική ανάλυση των R-Smad έδειξε ότι η θηλειά 3 (L3) και η α έλικα 1 (Η1) στην περιοχή MH2 παίζουν καθοριστικό ρόλο στην σύνδεση των R-Smad με τους υποδοχείς τύπου Ι (Chen and Massague, 1999; Lo et al., 1998). Κρυσταλλική ανάλυση για την περιοχή ΜΗ2 της Smad2 έδειξε ότι υπάρχει μια θετικά φορτισμένη περιοχή που βρίσκεται δίπλα στην L3, η οποία παρατηρείται σε όλες τις R-Smad και στην Smad4 (Wu et al., 2000). Σε παρόμοιες μελέτες, η θηλειά 45 (L45) στην περιοχή κινάσης των υποδοχέων τύπου Ι προσδιορίζει την ειδικότητα σύνδεσης με τις R-Smads (Chen et al., 1998; Feng and Derynck, 1997). Έτσι, η σύνδεση υποδοχέα-Smad γίνεται μεταξύ της θηλειάς L3 στην Smad και της L45 στον υποδοχέα, ενώ η βασική περιοχή κοντά στην θηλειά L3 προάγει την σύνδεση με την πρόσδεσή της στην φωσφορυλιωμένη περιοχή GS του υποδοχέα (Wu et al., 2000). Η σύνδεση μεταξύ υποδοχέων και R-Smad πρωτεϊνών είναι καθοριστικό βήμα για την έναρξη του ενδοκυττάριου σηματοδοτικού μονοπατιού. Για τον λόγο αυτό η αναγνώριση των R-Smad από τους υποδοχείς διευκολύνεται από την παρουσία άλλων βοηθητικών πρωτεϊνών. H ανακάλυψη της πρωτεΐνης SARA (Smad Anchor for Receptor Activation) δείχνει την πολυπλοκότητα της μεταγωγής του σήματος από την υπεροικογένεια TGFβ. H SARA ανακαλύφθηκε για την ικανότητά της να συνδέεται με τις μη φωσφορυλιωμένες μορφές των Smad2 και Smad3 πρωτεϊνών (Tsukazaki et al., 1998) και περιέχει μία περιοχή από οκτώ συντηρημένες κυστεΐνες οι οποίες περιβάλλουν δύο ιόντα ψευδαργύρου (Stenmark et al., 1996). H περιοχή αυτή ονομάζεται περιοχή δακτύλου FYVE (FYVE finger domain) και βρέθηκε ότι δένεται ειδικά σε PI(3)P (Gaullier et al., 1998). H SARA εκτός από την περιοχή FYVE περιέχει και μια ειδική περιοχή SBD (Smad Bindind Domain), η οποία συνδέεται με τις μη φωσφορυλιωμένες Smad2 και Smad3 πρωτεΐνες και όχι με άλλα μέλη της οικογενείας των Smad (Tsukazaki et al., 1998). H περιοχή SBD βρίσκεται καθοδικά της περιοχής FYVE και προς το καρβόξυτελικό άκρο της SARA και συνδέεται με το καρβοξυτελικό άκρο (MH2 domain) των πρωτεϊνών Smad2 ή Smad3. Η σύνδεση αυτή οφείλεται σε ένα μοτίβο πλούσιο σε προλίνες στην περιοχή SBD, το οποίο συνδέεται με την περιοχή ΜΗ2 των Smad μέσω της αντίστοιχης πλούσιας σε προλίνες περιοχή (Wu et al., 2000). Επιπλέον, το κατάλοιπο ασπαραγίνης (Ν381) στην Smad2 (συντηρημένο και στην Smad3) παίζει καθοριστικό ρόλο στην σύνδεση με την SARA (Wu et al., 2000). Tο σύμπλοκο SARA-Smad στην συνέχεια συνδέεται με τον υποδοχέα τύπου I μέσω του αμινοτελικού άκρου της SARA (Tsukazaki et al., 1998). O ρόλος λοιπόν της SARA είναι να προσελκύσει τις Smad πρωτεΐνες και να τις φέρει σε επαφή με τον υποδοχέα, ώστε να φωσφορυλιωθούν και να δημιουργήσουν σύμπλοκα με την κοινή Smad4 για την επιτυχή μεταγωγή του σήματος. Δεν είναι παράξενο λοιπόν ότι η φωσφορυλίωση των Smad2 ή Smad3 επάγει την αποσύνδεσή τους από την SARA και ότι τα σύμπλοκα Smad2/Smad3-Smad4 με τα σύμπλοκα Smad2/Smad3-SARA δεν σχηματίζονται ποτέ ταυτόχρονα. H SARA επομένως είναι απαραίτητος μεσολαβητής για την μεταγωγή του σήματος από τον παράγοντα TGF-β γιατί προσελκύει τις Smad πρωτεΐνες στις μεμβράνες που περιέχουν τον υποδοχέα. 1.3.4.4 Είσοδος και έξοδος από τον πυρήνα Απουσία προσδέματος, οι R-Smad βρίσκονται κυρίως στο κυτταρόπλασμα, ενώ η Smad4 κατανέμεται μεταξύ κυτταροπλάσματος και πυρήνα. Μετά την ενεργοποίηση των υποδοχέων, οι φωσφορυλιωμένες R-Smad μετατοπίζονται στον πυρήνα. Η περιοχή ΜΗ1 των R-Smad περιέχει μια περιοχή πλούσια σε λυσίνες στην έλικα 2 (Η2), η οποία βρίσκεται δίπλα στην περιοχή πρόσδεσης των R-Smad με το DNA (Chai et al., 2003; Shi et al., 1998). Η αλληλουχία αυτή (Lys-Lys-Leu-Lys-Lys) καλά συντηρημένη ανάμεσα στις R-Smad θεωρείται ότι δρα ως σήμα πυρηνικού εντοπισμού (Νuclear Localisation Signallike, NLS-like) (Xiao et al., 2000a; Xiao et al., 2001). Η περιοχή NLS-like, έχει αναφερθεί ότι είναι απαραίτητη για την μετακίνηση της Smad3 στον πυρήνα μετά από επαγωγή από τον παράγοντα TGF-β και ότι η μετακίνηση αυτή εξαρτάται από την φωσφορυλίωση της Smad (Kurisaki et al., 2001; Xiao et al., 2000a). Η διαδικασία της εισαγωγής των R-Smad στον πυρήνα φαίνεται να είναι διαφορετική από το κλασικό μονοπάτι της ινπορτίνης. Σε αυτό το μονοπάτι, η ινπορτίνη β συνδέεται με την ινπορτίνη α, η οποία αναγνωρίζει σαν NLS την πλούσια σε λυσίνες αλληλουχία στην πρωτεΐνη που πρόκειται να μεταφερθεί (Gorlich and Kutay, 1999). Στις μελέτες που έχουν γίνει όμως για την μεταφορά της ΜΗ1 περιοχής των R-Smad, η αλληλουχία NLS-like που είναι μέρος της α-έλικας (Chai et al., 2003; Shi et al., 1998) συνδέεται με την ινπορτίνη β, αλλά όχι με την ινπορτίνη α (Kurisaki et al., 2001; Xiao et al., 2000b). Ένας εναλλακτικός μηχανισμός για την είσοδο και την έξοδο των R-Smad από τον πυρήνα βασίζεται σε παρατηρήσεις ότι η περιοχή ΜΗ2 συνδέεται άμεσα με συστατικά συμπλόκου στον πυρηνικό πόρο, τις νουκλεοπορίνες CAN/Nup214 και Nup153 (Xu et al., 2003; Xu et al., 2002). Για την σύνδεση ευθύνεται η επανάληψη της περιοχής FG (Phe- Gly) των νουκλεοπορινών, η οποία επιτρέπει την είσοδο των R-Smad στον πυρήνα απουσία των ινπορτινών και την έξοδο τους από αυτόν ανεξάρτητα από τον παράγοντα εξόδου Crm-1 (Xu et al., 2002). Η απευθείας σύνδεση με το σύμπλοκο του πυρηνικού πόρου οδηγεί τις R-Smad σε μια συνεχή παλινδρόμηση, δημιουργώντας ένα δυναμικό ενεργής μεταφοράς ανάμεσα στο κυτταρόπλασμα και τον πυρήνα. Η περιοχή σύνδεσης των R-Smad με την νουκλεοπορίνη συμπίπτει με την περιοχή σύνδεσης με την SARA (Wu et al., 2000). Η υδρόφοβη αυτή περιοχή είναι κοινή περιοχή σύνδεσης για την SARA, αλλά και για πυρηνικούς μεταγραφικούς παράγοντες, αφού οι πρωτεΐνες αυτές μοιράζονται το καλά συντηρημένο μοτίβο σύνδεσης με τις R-Smad (Smad Interacting motif, SIM) (Randall et al., 2002). Έτσι, η SARA στο κυτταρόπλασμα και οι μεταγραφικοί παράγοντες στον πυρήνα συναγωνίζονται με τις νουκλεοπορίνες CAN/Nup214 και Nup153 για την σύνδεσή τους στην υδρόφοβη περιοχή των R-Smad (Xu et al., 2002). Η φωσφορυλίωση των R-Smad από των υποδοχέα τύπου Ι μειώνει την συγγένεια σύνδεσης της SARA, αλλά όχι των CAN/Nup214 και Nup153 στην περιοχή SIM (Tsukazaki et al., 1998; Xu et al., 2000; Xu et al., 2002). Η μεταφορά των R-Smad μεταξύ κυτταροπλάσματος και πυρήνα φαίνεται να είναι καθοριστικό στάδιο για την μεταγωγή του σήματος από τους TGF-β/ακτιβίνη (Inman et al., 2002) (Xu et al., 2002). Η συνεχής παλινδρόμηση των R-Smad επιτρέπει την συνεχή ανίχνευση της ενεργοποιημένης ή μη κατάστασης του υποδοχέα εξασφαλίζοντας έτσι την αποτελεσματική λήξη της μεταγωγής του σήματος (Inman et al., 2002). Η Smad4 συσσωρεύεται στον πυρήνα εφόσον δημιουργήσει σύμπλοκο με τις R-Smad (Hoodless et al., 1999; Liu et al., 1997a). Παρ’ όλα αυτά η Smad4 υφίσταται και αυτή μεταφορά μεταξύ κυτταροπλάσματος και πυρήνα ανεξάρτητα από την μεταγωγή σήματος από τους TGF-β/ακτιβίνη (Pierreux et al., 2000; Watanabe et al., 2000). Η Smad4 εκτός από την περιοχή NLS-like στην έλικα Η2 στο αμινοτελικό της άκρο, έχει και ένα κατάλοιπο Arg81 στην περιοχή αναδίπλωσης β (Xiao et al., 2003). Το σήμα εξόδου της Smad4 από τον πυρήνα βρίσκεται στην ενδιάμεση περιοχή (linker) και αποκρύπτεται μετην δημιουργία ετερομερούς συμπλόκου με τις R-Smad (Inman et al., 2002; Watanabe et al., 2000; Xiao et al., 2001). 1.3.4.5 Τερματισμός σηματοδότησης-ανάδραση Ως μεσολαβητής πολλών σημαντικών λειτουργιών, η μετάδοση σήματος από τους TGF-β/ακτιβίνη υποβάλλεται σε αυστηρά ελεγχόμενη ρύθμιση. Η ρύθμιση αυτή μπορεί να είναι εξωκυττάρια ή ενδοκυττάρια. Η ακτιβίνη σπάνια κυκλοφορεί ελεύθερα στο αίμα. Έτσι έξω από το κύτταρο η ακτιβίνη είναι συνδεδεμένη με προσδένουσες πρωτεΐνες όπως η φολλιστατίνη. Η φολλιστατίνη είναι μια εκκρινόμενη γλυκοπρωτεΐνη, η οποία όταν προσδεθεί με την ακτιβίνη την καθιστά σε μεγάλο βαθμό ανενεργή (Hashimoto et al., 1997). Μέσα στο κύτταρο εκτός από τις R-Smads και Co-Smad, που μετάγουν σήματα από τους υποδοχείς στον πυρήνα, η τρίτη κατηγορία των Ι-Smads (Inhibitory-Smads) δρα ανταγωνιστικά για την κατάργηση των σημάτων από την οικογένεια TGF-β. Δύο ανασταλτικές Smad πρωτεΐνες, η Smad6 και η Smad7, έχουν βρεθεί ως σήμερα στα σπονδυλωτά (Hata et al., 1998; Hayashi et al., 1997; Imamura et al., 1997; Nakao et al., 1997). Η Smad7 δρα ως γενικός αναστολέας της οικογένειας TGF-β, ενώ η Smad6 αναστέλλει επιλεκτικά την μεταγωγή του σήματος από τους παράγοντες BMPs (Ishisaki et al., 1999; Itoh et al., 1998) και ανταγωνίζεται με τις ενεργοποιημένες R-Smad (Smad1) για σύνδεση με την Smad4 (Hata et al., 1998). Η ανασταλτική δράση της Smad7 γίνεται μέσω του ανταγωνισμού της με τις R-Smads για την σύνδεση με τον ενεργοποιημένο υποδοχέα τύπου Ι. (Hayashi et al., 1997; Imamura et al., 1997; Nakao et al., 1997; Souchelnytskyi et al., 1998). Πιο πρόσφατα, ένας άλλος μηχανισμός έχει αναφερθεί για τη δράση της Smad7 στην αναστολή σήματος από το μονοπάτι TGF-β/Smad. H Smad7 φαίνεται να βρίσκεται κυρίως στον πυρήνα απουσία διεγέρτη και μεταφέρεται στο κυτταρόπλασμα μετά από επαγωγή με TGF-β (Itoh et al., 1998). Πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι η Smad7 μέσω της περιοχής PY (PY motif) συνδέεται με τις λιγάσες της ουβικιτίνης της Smurf1 και Smurf2 (Ebisawa et al., 2001; Kavsak et al., 2000). Το σύμπλοκο Smad7/Smurf προσελκύεται στον ενεργοποιημένο υποδοχέα τύπου Ι και αναστέλλει την φωσφορυλίωση των R-Smads (Kavsak et al., 2000; Suzuki et al., 2002). Στο μεμβρανικό αυτό σύμπλοκο, η Smurf1 επάγει την άμεση αποικοδόμηση των υποδοχέων μέσω του πρωτεοσωμικού και λυσοσωμικού μονοπατιού (Ebisawa et al., 2001; Tajima et al., 2003). Η ίδια η Smad7 υπόκειται σε ουβικουιτινίωση και αποικοδόμηση κατά την διάρκεια αυτής της διαδικασίας. Ο κύκλος αυτός ανάδρασης της Smad7 διαιωνίζεται, αφού ο παράγοντας TGF-β (και οι BMPs) μπορούν να ενεργοποιούν την Smad7 σε μεταγραφικό επίπεδο (Ishisaki et al., 1998; Nakao et al., 1997) εξασφαλίζοντας έτσι την συνεχή παραγωγή της πρωτεΐνης καθώς αυτή αποικοδομείται. Στον πυρήνα η Smad7 συνδέεται με την ακέτυλο- τρανσφεράση p300 η οποία ακετυλιώνει τα κατάλοιπα λυσίνης 64 και 70 στην Smad7 προστατεύοντάς την από την Smurf-επαγόμενη ουβικιτινίωση στα ίδια κατάλοιπα (Gronroos et al., 2002). Η ακετυλίωση της Smad7 χάνεται καθώς η πρωτεΐνη μεταφέρεται από τον πυρήνα στο κυτταρόπλασμα, ύστερα από επαγωγή με TGF-β, οπότε και αποσυνδέεται από την p300. Όλες οι παραπάνω παρατηρήσεις τονίζουν την σημασία ύπαρξης μοριακών μηχανισμών για την ρύθμιση της μεταγωγής σήματος από την οικογένεια TGF-β και δεν αποκλείεται να υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που να ρυθμίζουν την σταθερότητα των Smad πρωτεϊνών και στο βασικό αλλά και στο ενεργοποιημένο στάδιο. Επιπλέον, έχει αναφερθεί ότι η Smad7 δεν δρα μόνο ως μόριο αρνητικής ανάδρασης για την μεταγωγή σήματος από τον TGF-β αλλά μπορεί να ρυθμίζει αρνητικά το μονοπάτι αυτό μέσω άλλων ανταγωνιστικών σημάτων. Έτσι, κυτοκίνες όπως η ιντερφερόνη–γ και ο παράγοντας νέκρωσης όγκων α (TNF-α) που μεταδίδουν σήματα μέσω των Stat1 και NF-κB αντίστοιχα, ενεργοποιούν την έκφραση της Smad7 αναστέλλοντας έτσι την σηματοδότηση από τον TGF-β (Bitzer et al., 2000; Ulloa et al., 1999). Εκτός από τις I-Smad, οι πρωτεΐνες Smurf συνδέονται και με τις R-Smads (Zhang et al., 2001; Zhu et al., 1999), τις οποίες οδηγούν σε ουβικουιτινίωση και αποικοδόμηση στο πρωτεόσωμα. Η Smurf1 συνδέεται επιλεκτικά με τις R-Smad της οικογένειας BMP, ενώ η Smurf2 συσχετίζεται και με τις R-Smads της οικογένειας TGF-β/ακτιβίνης, αλλά και με τις BMP R-Smads (Zhang et al., 2001; Zhu et al., 1999). Συγκεκριμένα μοτίβα στις πρωτεΐνες Smurf (WW μοτίβα) αναγνωρίζουν συγκεκριμένες περιοχές στην ενδιάμεση περιοχή (linker region) των R-Smad πλούσιες σε προλίνες (PY μοτίβα) (Ebisawa et al., 2001; Zhu et al., 1999). Η αποικοδόμηση των R-Smad από τις Smurf ελαττώνει την ικανότητα της υπεροικογένειας TGF να μετάγει συγκεκριμένες κυτταρικές ανταποκρίσεις (Zhang et al., 2001; Zhu et al., 1999). 1.3.5 Γονιδιακή ρύθμιση 1.3.5.1 Γενικά Αρχικές μελέτες για την δράση των Smad ως ρυθμιστές της μεταγραφής αποκάλυψαν ότι οι Smad μπορούν να συνδέονται απευθείας στο DNA. Παρ’ όλα αυτά με την ανακάλυψη ότι οι Smads συνδέονται με διάφορες πρωτεΐνες με ικανότητα σύνδεσης στο DNA μπορεί να θεωρηθεί ότι ο κυρίαρχος ρόλος των Smad δεν είναι η στόχευση συγκεκριμένων γονιδίων μέσω της σύνδεσης τους στο DNA αλλά ότι μάλλον δρουν ως ρυθμιστές της μεταγραφικής ενεργότητας σε συνεργασία με άλλους παράγοντες. 1.3.5.2 Συνεργασία με μεταγραφικούς παράγοντες Η Smad4 και όλες οι R-Smads, εκτός από την Smad2, έχουν την ικανότητα της άμεσης πρόσδεσης σε συγκεκριμένες αλληλουχίες στο DNA. Η ελάχιστη ακολουθία πρόσδεσης (SBE, Smad Binding Element), που αρχικά χαρακτηρίστηκε ως η ιδανική ακολουθία για την πρόσδεση της Smad4 και Smad3 στο DNA περιέχει μόνο τέσσερα ζεύγη βάσεων 5΄-AGAC- 3΄ (Dennler et al., 1998; Yingling et al., 1997; Zawel et al., 1998), αν και οι περισσότερες φυσιολογικές ακολουθίες DNA που υπάρχουν περιέχουν μία επιπλέον βάση C στο άκρο 5΄. Η κρυσταλλική δομή της Smad3 συνδεδεμένης με την ακολουθία SBE έδειξε ότι η υψηλά διατηρημένη β-καμπή (β-hairpin) συνδέεται ειδικά με τρεις βάσεις της ακολουθίας SBE (Chai et al., 2003; Shi et al., 1998). Η υψηλά συντηρημένη β-καμπή υποδεικνύει ότι όλες οι R-Smad μπορούν να συνδέονται ειδικά στην ακολουθία SBE (Shi et al., 1998). Συγκρινόμενη με τις άλλες R-Smad, η Smad2 περιέχει ένα μοναδικό πρόθεμα 30 καταλοίπων μεταξύ της β-καμπής και της έλικας Η2 που δεν επιτρέπει την άμεση πρόσδεση της στο DNA, πιθανότατα λόγω της διατάραξης της διαμόρφωσης της β-καμπής (Shi et al., 1998). Η πρόσδεση των Smad στο DNA είναι σημαντική για την ενεργοποίηση συγκεκριμένων γονιδίων στόχων αν και η πρόσδεση αυτή είναι χαμηλής ειδικότητας και συγγένειας. Το γεγονός αυτό υποδηλώνει ότι οι Smad θα πρέπει να συνεργάζονται και με άλλους παράγοντες με ικανότητα πρόσδεσης στο DNA για να προκαλέσουν συγκεκριμένες μεταγραφικές ανταποκρίσεις.	Translation - English 1.3.4.3 Mediators The facts that follow the activation of the receptor of type 1 came to the surface with the discovery of the Smad proteins like transporters of the signal of the TGFβ family. The discovery of the Smad family at the vertebrates is based to the already recognized gene of the Drosophila Smad (Mothers against decapentaplegic) that has been caracterised necessary for the transcrition of the signal from the protein Dpp. According to their structure and function, Smad proteins are distinguished in tree groups. In the first category belong these Smad proteins that are the direct substrates for the receptor of the TGFβ family(R-Smad). The second subgroup consists of the Smad proteins that cooperate with the activated- from the receptors- Smad(Co-Smad), while on the third category belong the Smad that inhibit the action of Smad and they are referred as anti-Smads(I-Smad). Among the Smad that are activated from the receptors, Smad proteins 1, 5 and 8 are responsible for the transmission of signals that come from the BMP proteins (Bone Morphogenic Proteins) (Hoodless et al., 1996; Kretzschmar et al., 1997), while Smad 2 and 3 transfer signals that derive from the activin and the TGF-β factor (Baker and Harland, 1996; Macias-Silva et al., 1996). Structurally and functionally the Smad proteins consist of three discernible areas: the aminotelic and the carboxypeptidase edge, which are well conserved-maintained-preserved, and an intermediate area (linker region), which can be of various sizes and concatenation-sequence. The transcription of the signal from the Smad proteins, which are activated by the receptors, depends on the cooperation of Smad4, that is the unique member of the second category. Schematically, the flow of information from the membrane to the nucleus is like this: the connection between the ligand and the receptor of type II activates the type I receptor, which in the continuation phosphorylates and activates the C final limb-edge of Smad proteins. Follows upon, the disconnection of the activated Smad proteins from the receptor with which after they create intracellular complexes with Smad4( ex : Smad2/4, Smad3/4) and they move-shift to the nucleus, where they exercise-exert their transcriptive role. Structural analysis of R-Smad showed that the loop 3(L3) and the a Helix 1 (H1) in the area MH2 are decisive in the connection of R-Smad with the receptors of type I( Chen and Massague, 1999:Lo et al., 1998) . Crystalline analysis for the area KH2 of Smad2 showed that there is a positively charged area next to the L3, which exists in all the R-Smad and the Smad4(Wu et al.,2000). In similar studies, the loop 45 (L45) in the kinase area of type I receptors determines the specialty of the connection with the R-Smads (Chen et al., 1998; Feng and Derynck, 1997). So, the connection of the receptor with the Smad takes place between the loop L3 at the Smad and the L45 at the receptor, while the basic area near the loop L3 progresses the connection with its anchoring in the phosphorylated area GS of the receptor (Wu et al., 2000). The connection between the receptors and the R-Smad proteins is a determinant step for the beginning of the intracellular signaled path. For that reason, the recognition of R-Smad from the receptors is facilitated from the existence of other auxiliary proteins. The detection of the SARA protein (Smad Anchor for Receptor Activation) shows the complexity of the transfer of the signal from the super family TGF-β. The SARA protein was detected for its ability to connect with the non-phosphorylated forms of Smad2 and Smad3 proteins (Tsukazaki et al., 1998) and contains an area of eight preserved cysteines that surround two ions of zin (Stenmark et al., 1996). This area is called dactyl FYVE area (FYVE finger domain) and it is found that it binds especially in PI(3)P (Gaullier et al., 1998). The SARA protein apart from the FYVE area contains also a special area SBD(Smad Binding Domain), which connects with the non- phosphorylated Smad3 and Smad3 proteins and not with other members of the Smad family (Tsukazaki et al., 1998). The SBD area is located downwardly of the FYVE area and towards to the carboxypeptidase edge of SARA, and connects with the carboxypeptidase edge (MH2 domain) of proteins Smad2 or Smad3. This connection is owned to a motif rich in prolines to the SBD area, which connects with the MH2 area of Smad through the corresponding, rich in prolines, area (Wu et al., 2000). Futhermore, the remnant of asparagine (N381) to the Smad2 (conserved also in the Smad3) has a determinant role to its connection with SARA. The complex SARA-Smad, in the continuity, connects with the receptor of type I through the aminotelic edge of SARA(Tsukazaki et al., 1998). So, the role of S ARA is to attract the Smad proteins and get them in contact with the receptor, so as to get phosphorylated and create complexes with the common Smad4 for the succesful transcription of the signal. So, it is not odd that the phorphorylation of Smad2 or Smad3 induct their disconnection from the SARA and that the complexes Smad2/Smad3-Smad4 with the complexes Smad2/Smad3-SARA are not formed the same time. Therefore, SARA is a necessary intermediary for the transcription of the signal from the factor TGF-β because it attracts Smad proteins in the membranes that contain the receptor. Inside and outside the nucleus Because of the lack of anchoring, the R-Smad proteins are mainly located to the cytoplasm, while the Smad4 is distributed between the cytoplasm and the nucleus. After the activation of the receptors, the phosphorylated R-Smad are shifted to the nucleus. The MH1 area of R-Smad contains an area rich in lysines in the helix 2(H2), which is placed next to the area of anchoring of the R-Smad with the DNA(Chai et al., 2003; Shi et al., 1998) . This sequence (Lys-Lys-Leu-Lys-Lys) which is well preserved between the R-Smad is considered to act as a signal of nuclear location(Νuclear Localisation Signallike, NLS-like) (Xiao et al., 2000a; Xiao et al., 2001). The NLS-like area, is considered to be necessary for the movement of Smad3 to the nucleus after the induction from the TGF-β factor and that this movement depends on the phosphorylation of Smad(Kurisaki et al., 2001; Xiao et al., 2000a). The procedure of the import of the R-Smad to the nucleus seems to be different from the classic path of the inportine. To this path the inportine β connects with inportine α, which recognizes as NLS the rich in lysines sequencing to the protein in which it is to be transferred (Gorlich and Kutay, 1999). Though, in studies that have been made for the transfer of MH1 area of R-Smad, the sequencing NLS-like which is part of the α-helix (Chai et al.2003; Shi et al., 1998) connects with the inportine β, but not with the inportine α (Kurisakit et al., 2001; Xiao et al., 2000b). An alternative mechanism for the entry and the exit-exodus of R-Smad from the nucleus is based on observations that the MH2 area connects directly with elements of the complex to the nuclear pore, the nucleoporines CAN/Nup214 and Nup13 (Xu et al.,2003; Xu et al., 2002). The repetition of the FG area (Phe-Gly) of the nucleoporins, is responsible for the connection , which allows the entry of R-Smad to the nucleus without the inpotrines, and their exit from it independently from the exit factor Crm-1 (Xu et al., 2002). The direct connection with the complex of the nuclear pore guides the R-Smad in a continuous reflux, creating a dynamic of active transfer between the cytoplasm and the nucleus. The connection area of R-Smad with the nucleoporine concurs with the connection area with the SARA protein(Wu et al., 2000). This hydrophobic segment is a common connective area for the SARA protein, and also for the nuclear transcription factors, since this proteins are sharing the well- preserved motif of the connection with the R-Smad. (Smad Interacting motif, SIM) (Randall et al., 2002).Likewise, the SARA to the cyτoplasm and the transcription factors are competing with the nucleoporines CAN/Nup214 and Nup153 for their connection to the hydrophobic segment of the R-Smad proteins(Xu et al., 2002). The phosphorylation of R-Smad from the type I receptor reduces the relation of the connection of SARA, but not of CAN/Nup214 and Nup153 in the SIM area (Tsukazaki et al.,1998; Xu et al., 2000; Xu et al., 2002). The transfer of R-Smad between the cytoplasm and the nucleus seems to be a decisive stage for the transcription of the signal from the TGF-β/activin (Inman et al., 2002) (Xu et al., 2002). The continuous reflux of R-Smad allows the continuous detection of the activated or not condition of the receptor, ensuring by these means the effective termination to the transcription of the signal(Inman et al., 2002). The Smad4 is accumulated to the nucleus after the creation of a compex with the R-Smad (Hoodless et al., 1999; Liu et al., 1997a). Despite all these, the Smad4 also undergoes transfer between the cytoplasm and the nucleus independently from the transcription of the signal from the TGF-β/activin (Pierreux et al., 2000; Watanabe et al., 2000). The Smad4 apart from the NLS-like area to the helix H2 to its aminotelic edge, has also a remnant Arg81 to the area of replication β (Xiao et al., 2003). The exit signal of the Smad4 from the nuclear is located to the intermediate area (linker) and conceals with the creation of heteromerous complex with the R-Smad (Inman et al., 2002; Watanabe et al., 2000; Xiao et al., 2001). 1.3.4.5 Termination of the signaling- feedback As the mediator of multiple important functions, the transmission of the signal from the TGF-β/activin is submitted to a strictly inspection regulating- . This regulating-adjustment can be extracellular or intracellular. The activin rarely circulate freely into the blood. So, outside from the cell the activin is connected with anchoring proteins like folistatine is a secreted glycoprotein that, when it anchors with the activin it makes it in a major point inactive. Inside the cell, apart from the R-Smads and Co-Smad, which transcript signals from the receptors to the nucleus, the third category of the I-Smads (Inhibitory-Smads) acts competitively against abolition the signals from the TGF-β family. Two inhibiting Smad proteins, the Smad6 and Smad7 are found today in the vertebrates (Hata et al., 1998; Hayashi et al., 1997; Imamura et al., 1997; Nakao et al., 1997). The Smad7 acts as a general inhibit of the TGF-β family, while the Smad6 protein inhibits selectively the transcription of the signal from the BMPs factors (Ishisaki et al., 1999; Itoh et al., 1998) and competes with the activated R-Smad(Smad1) for connection with the Smad4 . The inhibiting action of Smad7 happens through her competition with the R-Smads for the connection with the activated receptor of type I (Hayashi et al., 1997; Imamura et al., 1997; Nakao et al., 1997; Souchelnytskyi et al., 1998). Most recently, one other mechanism is reported for the action of Smad7 to the inhibiting of the signal from the THF-β/Smad path. The Smad7 seems to be located mainly to the nucleus without the stimulator and transfers into the cytoplasm after the induction with the TGF-β (itoh et al., 1998). Recent studies showed that the Smad7 through the PY area(PY motif) connects with the ligases of the ubiquitin of the Smurf1 and Smurf2 (Ebisawa et al., 2001; Kavsak et al., 2000).The Smad7/Smurf complex is attracted to the activated receptor of type I and inhibits the phosphorylation of R-Smads (Kavsak et al., 2000; Suzuki et al., 2002). To this membranic complex, the Smurf1 inducts the direct degrade of the receptors through the proteosomic and lysosomal path (Ebisawa et al., 2001; Tajima et al., 2003). The Smad7 from its own is under ubiquitinin disease and degrade during this procedure. This circle of feedback of Smad7 terpetuate, since the TGF-β factor (and the BMPs) can activate the Smad7 to a transcriptive level (Ishisaki et al., 1998; Nakao et al., 1997) likewise ensure the continuous production of the protein while it is degradable. To the nucleus, the Smad7 connects with the acetyltransferase p300 which acetylates the remnants of lysine 64 and 70 to the Smad7 protecting it from the Smurf- inducted ubiquitinin disease to the same remnants (Gronroos et al., 2002). The acetylation of Smad7 is lost while the protein transfers from the nucleus to the cytoplasm, after the induction with the TGF-β, and so it disconnects from the p300. All the above observations point out the importance of the existence of molecular mechanisms for the regulatation of the transcription of the signal from the TGF-β family and it is possible that also exist other factors that regulate the stability of Smad proteins not only to the basic, but also to the activated stage. Furthermore, it has been reported that the Smad7 doesn't act only as a negative feedback molecule for the transcription of the signal from the TGF- β, but it can regulate negatively this path through other competitive signals. So, cytosines like the interferon-γ and the factor of tumor necrosis α(TNF-α) that transmit signals through the Stat1 and NF-κB respectively, activate the expression of Smad7 by inhibiting the signaling from the TGF-β(Bitzer et al., 2000; Ulloa et al., 1999). Apart from the I-Smad, the Smurf proteins connect also with the R-Smads(Zhang et al., 2001; Zhu et al., 1999), which they lead to ubiquitinin disease and degradation to the proteosome. The Smurf1 connects selectively with the R-Smad of the BMP family, while Smurf2 continuous not only with the R-Smads of the TGF-β/activin, but also with the BMP R-Smads (Zhang et al., 2001; Zhu et al., 1999).Particular motives to the Smurf proteins(WW motif) recognize particular areas to the linker region of R-Smad rich in prolines (P Y motif) (Ebisawa et al., 2001; Zhu et al., 1999). The degradation of R-Smad from the Smurf reduces the ability of the TGF super family to transcript certain cellular responses (Zhang et al.,2001; Zhu et al., 1999). 1.3.5 Genome regulating 1.3.5.1 Generally Premium studies for the Smad action as regulators of the transcription revealed that the Smad proteins are able to connect directly with the DNA. Although, with the discovery that the Smads connect with certain proteins with the ability to connect to the DNA can be assumed that the main role of Smad is not the aiming of certain genes through their connection to the DNA, but they probably act as regulators of the transcription activity by cooperating with other factors. 1.3.5.2 cooperation with transcription factors The Smad4 and all the R-Smads, apart from the Smad2, have the ability of direct anchoring to certain sequences to the DNA. The minor sequence of anchoring (SBE, Smad Binding Element), that in the beginning was characterized as the ideal sequence for the anchoring of the Smad4 and Smad3 to the DNA contains only four pairs of bases 5΄-AGAC- 3΄ (Dennler et al., 1998; Yingling et al., 1997; Zawel et al.,1998), even though the most normal sequenses of DNA that exist contain one extra base C to the edge 5'. The crystalline structure of Smad3 connected with the sequence SBE showed that the high-preserved β-hairpin conects especially with three bases of the sequence SBE (Chai et al., 2003; Shi et al., 1998). The high- preserved β-hairpin shows that all the R-Smad are able to connect especially to the SBE sequence (Shi et al., 1998). Compared to the other R-Smad, the Smad2 contains one unique prefix of 30 remnants between the β-hairpin and the helix H2 that does not allow her direct anchoring to the DNA, probably because of the of the transformation pf the β-hairpin(Shi et al., 1998).The anchoring of the Smad to the DNA is very important for the activation of particular gene targets, even though this anchoring is of low specialty and relation. This fact indicates that the Smad should co opoerate also with other factors with an ability of anchoring to the DNA, in order to provoke precise transcription responses.
Greek to English: Nicotinic receptors of acetylcholine (nAChRs) General field: Science Detailed field: Biology (-tech,-chem,micro-)
Source text - Greek 1.1. Υποδοχείς της ακετυλοχολίνης Οι υποδοχείς της ακετυλοχολίνης (AChRs) είναι μεμβρανικές πρωτεΐνες, οι οποίες ενεργοποιούνται από την πρόσδεση σε αυτές του νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη (ACh), η οποία συντίθεται, αποθηκεύεται και εκκρίνεται από χολινεργικούς νευρώνες. Ανάλογα με τις φαρμακολογικές τους ιδιότητες και τη συγγένεια πρόσδεσης που εμφανίζουν σε διάφορα μόρια-προσδέτες, οι AChRs διακρίνονται σε δύο κατηγορίες: Α. Νικοτινικοί υποδοχείς της ακετυλοχολίνης (nAChRs), οι οποίοι διαθέτουν υψηλή ευαισθησία απόκρισης στη νικοτίνη (Changeux and Edelstein 2001, Lindstrom 1997). Β. Μουσκαρινικοί υποδοχείς της ακετυλοχολίνης (mAChRs), οι οποίοι διαθέτουν υψηλή ευαισθησία απόκρισης στη μουσκαρίνη και αποτελούν μέλη της υπερ-οικογένειας των υποδοχέων που συνδέονται με G-πρωτεΐνες (G-protein coupled receptors) (Wess 1996, Ishii and Kurachi 2006). 1.2. Νικοτινικοί υποδοχείς της ακετυλοχολίνης Οι nAChRs ανήκουν στην υπερ-οικογένεια των ιοντικών καναλιών που ενεργοποιούνται από την πρόσδεση σε αυτά κάποιου προσδέτη (LGICs: Ligand-gated ion channels), η οποία επίσης ονομάζεται και υπεροικογένεια των υποδοχέων Cys θηλιάς (Cys-loop receptors). Άλλα μέλη της υπερ-οικογένειας αποτελούν οι υποδοχείς της 5-υδροξυτρυπταμίνης (5-ΗΤ3) ή σεροτονίνης (Maricq et al 1991), της γλυκίνης (Gly) (Grenningloh et al 1987) και του γ-αμινοβουτυρικού οξέος τύπου Α και C (GABAA, GABAC) (Schofield et al 1987). Τα ιοντικά αυτά κανάλια συγκροτούνται από πέντε ομόλογες υπομονάδες, οι οποίες διατάσσονται περιμετρικά ενός μεμβρανικού κεντρικού υδατο-πληρούμενου πόρου στην κυτταρική μεμβράνη, διαμέσου του οποίου διακινούνται ιόντα σύμφωνα με την ηλεκτροχημική τους κλίση.	Translation - English 1.1Acetylcholine receptors Acetylcholine receptors (AChRs) are membrane proteins that are activated by their binding of the neurotransmitter acetylcholine (ACh), which is synthesized, stored and secreted by cholinergic neurons. Depending on the pharmacological properties and binding affinity they show for different molecules-ligands, the nAChRs are divided in two categories: A. Nicotinic receptors of acetylcholine (nAChRs), which have a high sensitivity response to nicotine (Changeux and Edelstein 2001, Lindstrom 1997). B. Muscarinic receptors of acetylcholine(nAChRs), which have a high sensitivity response to muscarine, and are members of the superfamily of receptors connected to G-proteins (G-protein coupled receptors),(Wess 1996, Ishii and Kurachi 2006). 1.2Nicotinic receptors of acetylcholine The nAChRs belong to the superfamily of ion channels that are activated by the binding to a ligand (LGICs: Ligand-gated ion channels), which is also called superfamily of Cys-loop receptors). Other members of the superfamily are receptors of 5-Hydroxytryptamine( 5-ΗΤ3 ) or serotonin (Maricq et al 1991), glycine (Gly) (Grenningloh et al 1987) and gamma-aminobutyric acid type A and C (GABAA , GABAC) (Schofield et al 1987). The ion channels are composed by 5 homologous subunits, that are ordered around a central membrane aqua-swept resource to the cell membrane, through which ions move according to their electrochemical gradient.
Greek to French: LE CONTENTIEUX D’URGENCE DANS LE DROIT DES CONTRATS PUBLICS. APPORT ET APPLICATION EN GRECE DE LA DIRECTIVE 89/665/CE DU CONSEIL DU 21 DECEMBRE 1989 MODIFIEE PAR LA DIRECTIVE 2007/66/CE DU PARLEMENT EUROPEEN ET DU CONSEIL DU 11 DECEMBRE 2007 General field: Law/Patents Detailed field: Law (general)
Source text - Greek A ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΟΥ ΕΣΩΤΕΡΙΚΟΥ ΔΙΚΑΙΟΥ Η συγκεκριμένη ενότητα αναφέρεται στην ανεπάρκεια του εσωτερικού δικαίου ως προς την παροχή προσωρινής προστασίας. Σε ένα πρώτο στάδιο θα αναφερθούμε στην υπερνομοθετική θεμελίωση της παροχής προσωρινής δικαστικής προστασίας (Ι) που εξειδικεύεται στην κατοχύρωσή της στο ελληνικό Σύνταγμα (Ια) και στην ΕΣΔΑ(Ιβ). Εν συνεχεία θα εξετάσουμε τα ελλείμματα του εγχώριου γενικού πλαισίου προσωρινής δικαστικής προστασίας σε νομοθετικό και νομολογιακό επίπεδο(ΙΙ) (Ι)Η ΥΠΕΡΝΟΜΟΘΕΤΙΚΗ ΘΕΜΕΛΙΩΣΗ ΤΗΣ ΠΑΡΟΧΗΣ ΠΡΟΣΩΡΙΝΗΣ ΔΙΚΑΣΤΙΚΗΣ ΠΡΟΣΤΑΣΙΑΣ. (Ια)ΣΥΝΤΑΓΜΑΤΙΚΗ ΘΕΜΕΛΙΩΣΗ. Μία από τις σημαντικότερες καινοτομίες του Συντάγματος του 1975 έγκειται στην καθιέρωση του θεμελιώδους δικονομικού δικαιώματος αίτησης και παροχής δικαστικής προστασίας. Το άρθρο 20 παράγραφος 1 Σ με σαφήνεια προβλέπει ότι ‘’ καθένας έχει δικαίωμα στην παροχή έννομης προστασίας από τα δικαστήρια και μπορεί να αναπτύξει σε αυτά τις απόψεις του για τα δικαιώματα ή συμφέροντά του, όπως νόμος ορίζει’’. Από πλευράς περιεχομένου το δικαίωμα αίτησης και παροχής δικαστικής προστασίας εγγυάται πως η προστασία αυτή πρέπει να είναι, σύμφωνα με το γράμμα και το πνεύμα των διατάξεων του άρθρου 20 παράγραφος 1 Σ πλήρης, έγκαιρη και αποτελεσματική. Πλήρης είναι η προστασία που παρέχεται σε σχέση με το σύνολο των διαφορών που μπορούν να ανακύψουν στο πλαίσιο της έννομης τάξης. Έγκαιρη είναι η παροχή της δικαστικής προστασίας μέσα σε εύλογο χρόνο. Ο χρόνος απονομής της δικαιοσύνης συνιστά σήμερα ένα ιδιαιτέρως σημαντικό παράγοντα για την κρίση περί της αποτελεσματικότητάς της, με δεδομένη την υποστελέχωση και την υπερφόρτωση των δικαστηρίων αλλά και την ποικιλία και τον πρωτότυπο χαρακτήρα των υποθέσεων. Τέλος, αποτελεσματική είναι η δικαστική προστασία με την οποία εξασφαλίζεται ο σεβασμός και η αποκατάσταση του δικαιώματος ή του εννόμου συμφέροντος που (διαπιστώθηκε ότι) έτυχε προσβολής από την επίδικη πράξη ή συμπεριφορά. Αποτελεσματική είναι η παροχή δικαστικής προστασίας, όταν δεν περιορίζεται στην εκδίκαση της ουσίας της διαφοράς ή της υπόθεσης αλλά αποτρέπει την εκτέλεση ανεπανόρθωτης ζημίας στον ασκούντα το ένδικο βοήθημα με τη λήψη όλων των αναγκαίων μέτρων προσωρινής προστασίας καθώς και όταν η δικαστική προστασία εγγυάται ακόμη και την αναγκαστική εκτέλεση των δικαστικών αποφάσεων ή άλλης μορφής τίτλων οι οποίοι θωρακίζονται με εκτελεστότητα. Από όσα ήδη εξετέθησαν καθίσταται φανερό ότι η προσωρινή προστασία συνδέεται κατ εξοχήν με την αποτελεσματικότητα της συνταγματικώς προβλεπόμενης δικαστικής προστασίας. Συνεπώς, η προσωρινή δικαστική προστασία συνιστά εγγενές στοιχείο της δικαιοδοτικής λειτουργίας αυτής καθεαυτήν. (αποτελεσματική δικαστική προστασία χωρίς αντίστοιχη προσωρινή δικαστική προστασία δε νοείται.) Η διάταξη αυτή ωστόσο δεν είναι η μόνη που ρυθμίζει το ζήτημα της δικαστικής προστασίας. Η εφαρμογή της συνδυάζεται με μια σειρά κανόνων τόσο του Συντάγματος και των εκτελεστικών νόμων του όσο και του κοινοτικού δικαίου και της Ευρωπαϊκής Σύμβασης των Δικαιωμάτων του Ανθρώπου , για τα οποία θα μιλήσουμε στη συνέχεια. (Ιβ)Ευρωπαϊκή Σύμβαση Δικαιωμάτων του Ανθρώπου Η επιρροή της ΕΣΔΑ στην ελληνική έννομη τάξη εξασφαλίσθηκε με τη νομοθετική ενσωμάτωσή της ( ν.δ 53/1974) και η υπερνομοθετική ισχύς την κατέστησε ένα πολύτιμο εργαλείο για τον εμπλουτισμό των θεμελιωδών δικαιωμάτων και μεταξύ αυτών του δικαιώματος δικαστικής ακρόασης και προστασίας. Ο αυτοτελής μηχανισμός δικαστικής προστασίας των δικαιωμάτων που προβλέπει η ΕΣΔΑ με τη διαμόρφωση μιας πλούσιας νομολογίας συνέβαλε αποφασιστικά στον ερμηνευτικό εμπλουτισμό της σύμβασης. Η έννομη προστασία του προσώπου κατοχυρώνεται στα άρθρα 6 και 13 της ΕΣΔΑ με τη μορφή δικαιωμάτων δίκαιης δίκης και αποτελεσματικού ένδικου βοηθήματος. Πρόκειται για τη δυνατότητα χρήσης ενός αποτελεσματικού ένδικου βοηθήματος, κατάλληλου αφενός να διασφαλίσει το σεβασμό των δικαιωμάτων τα οποία εγγυάται η σύμβαση, και αφετέρου να εξαλείψει κάθε σχετικώς προκαλούμενο βλαπτικό αποτέλεσμα. Κριτήριο για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας του ένδικου βοηθήματος κατά την έννοια του άρθρου 13 της ΕΣΔΑ αποτελεί η ύπαρξη αποκαταστατικού και ανασταλτικού αποτελέσματος. ΠΡΟΣΩΡΙΝΗ ΔΙΚΑΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΤΑΣΙΑ ΚΑΙ. ΤΑ ΕΛΛΕΙΜΑΤΑ ΤΟΥ ΕΓΧΩΡΙΟΥ ΓΕΝΙΚΟΥ ΠΛΑΙΣΙΟΥ ΠΡΟΣΩΡΙΝΗΣ ΔΙΚΑΣΤΙΚΗΣ ΠΡΟΣΤΑΣΙΑΣ. Η επιλογή της σύμβασης παράλληλα με τη μονομερή διοικητική πράξη, ως τρόπου άσκησης της διοικητικής δραστηριότητας, αποτελεί εκδήλωση της προσαρμογής του κράτους στις σύγχρονες απαιτήσεις της ελεύθερης οικονομίας. Ωστόσο σε ένα πρώιμο στάδιο ανάπτυξης συμβατικής δράσης της Διοίκησης , η προπαρασκευαστικές μονομερείς διοικητικές πράξεις, που συνδέονταν με τη σύναψη της σύμβασης, θεωρούνταν λόγω της επίδρασης της γαλλικής σκέψης και νομολογίας αναπόσπαστο τμήμα ενός αδιαίρετου συνόλου στο οποίο περιλαμβάνονταν όλες οι προκαταρκτικές πράξεις και η σύμβαση. Η θεώρηση αυτή είχε ως συνέπεια η σύμβαση να εκλαμβάνεται ως ενιαία και να εκφεύγει του ακυρωτικού ελέγχου αφού υπαγόταν στο δικαστή της σύμβασης. Περαιτέρω συνέπεια της αντίληψης αυτής ήταν η απουσία δυνατότητας δικαστικής προστασίας των τρίτων που συμμετείχαν στη διαδικασία και δεν τους ανατέθηκε τελικώς η σύμβαση. Μέσω της σταδιακής διαμόρφωσης από τη νομολογία του Conseil d Etat της θεωρίας περί αποσπαστών πράξεων και τη θεώρηση της διοικητικής σύμβασης ως σύνθετης διοικητικής πράξης, εγκαταλείπεται οριστικά η ενιαία και αδιαίρετη θεώρηση προσυμβατικής διαδικασίας και σύμβασης και παρέχεται στο θιγόμενο μη συμβαλλόμενο τελικά τρίτο οριστική δικαστική προστασία.	Translation - French A INSUFFISANCE DU DROIT INTERNE Cette unité précise se réfère à l’insuffisance du droit interne en ce qui concerne l’octroi de protection provisoire. En première étape on fera référence à la fondation supra-législative de l’accès à la protection juridictionnelle provisoire (Ι) qui est constituée de sa sauvegarde à la Constitution hellénique (i) et à la Convention européenne des droits de l’homme (ii). Ensuite, on examinera les déficits du cadre général intérieur de la protection juridictionnelle provisoire à un niveau législatif et jurisprudentiel.(II) (Ι) LA FONDATION SUPRA-LEGISLATIVE SUR L’ACCES A LA PROTECTION JURISPRUDENTIELLE PROVISOIRE. (i) FONDATION CONSTITUTIONNELLE. Une des innovations les plus importantes de la Constitution de 1975 consiste à l’adoption du droit procédural fondamental concernant la demande et l’accès à la protection juridictionnelle. L’article 20 et paragraphe 1 de la Constitution prévoit avec clarté que ‘’chacun a droit à la protection légale par les tribunaux et peut exposer devant eux ses points de vue sur ses droits ou ses intérêts, ainsi qu’il est prévu par la loi’’. Du côté du contenu, le droit de demande et d’accès à la protection juridictionnelle garantie que cette protection doit être complète, en temps utile et efficace, conformément à la lettre et à l’esprit des dispositions de l’article 20 paragraphe 1 de la Constitution. La protection complète est celle qui est dispensée relativement à l’ensemble des litiges qui peuvent apparaître dans le cadre de l’ordre juridique. La protection en temps utile est celle qui est dispensée dans une période raisonnable. Le temps d’attribution de la justice constitue de nos jours un facteur particulièrement important pour le jugement en ce qui concerne son efficacité, étant donné le manque de personnel et la surcharge des tribunaux mais aussi la variété et le caractère original des affaires. Enfin, la protection juridictionnelle est efficace, quand le respect et la restauration du droit sont garantis, ou bien l’intérêt juridique qui (a été constaté que) s’est trouvé être atteint par l’acte ou le comportement litigieux. L’accès à la protection juridictionnelle est efficace, quand celui-ci ne se limite pas au jugement de la substance du litige ou de l’affaire, mais dissuade l’exécution d’un préjudice irréparable à l’entité exerçant le recours en prenant toutes les mesures nécessaires de protection provisoire ainsi que quand la protection juridictionnelle garantit même l’exécution forcée des décisions judiciaires ou d’autre forme de titres qui sont blindés de force exécutoire. Selon tout ce qui a déjà été examiné, il devient évident que la protection provisoire est attachée par excellence à l’efficacité de la protection juridictionnelle constitutionnellement prévue. Par conséquent, la protection juridictionnelle provisoire constitue un élément inné de la fonction juridictionnelle en tant que telle. C'est-à-dire que la protection juridictionnelle efficace est inconcevable sans la protection juridictionnelle provisoire respective. Cependant, cette disposition n’est pas la seule qui règle l’issue de la protection juridictionnelle. Son application est attachée à une liste de règles de la Constitution et de ses lois d’application autant que du droit communautaire et de la Convention européenne des droits de l’homme, desquels on parlera à la suite. (ii) Convention Européenne des Droits de l’Homme L’influence de la Convention Européenne des Droits de l’Homme sur l’ordre juridique hellénique s’est assurée avec l’intégration législative (décret-loi 53/1974) et la supra-légalité en a fait un outil précieux pour l’enrichissement des droits fondamentaux et parmi ceux-là, du droit à l’audience et la protection juridictionnelle. Le mécanisme autonome de la protection juridictionnelle des droits prévus par la Convention Européenne des Droits de l’Homme avec l’élaboration d’une jurisprudence riche, a contribué de manière importante à l’enrichissement interprétatif de la Convention. La protection juridictionnelle de la personne est sauvegardée aux articles 6 et 13 de la Convention Européenne des Droits de l’Homme, sous la forme de droits à un procès équitable et à une voie de recours efficace respectivement. Il s’agit de la possibilité d’usage d’une voie de recours efficace, convenable d’un côté à sauvegarder le respect des droits que la convention garantit, et d’un autre côté à effacer tout préjudice porté. L’existence d’un effet restaurateur et suspensif constitue le critère pour l’évaluation de l’efficacité de la voie de recours sous la notion de l’article 13 de la convention européenne des droits de l’homme. (II)LA PROTECTION JURIDICTIONNELLE PROVISOIRE ET LES DEFICITS DU CADRE GENERAL INTERIEUR SUR LA PROTECTION JURIDICTIONNELLE PROVISOIRE. Le choix du contrat parallèlement à l’acte administratif unilatéral, comme manière d’exercice de l’activité administrative, constitue une expression de l’adaptation étatique aux exigences contemporaines de la liberté économique. Cependant, étant à une étape précoce du développement de l’acte contractuel de l’Administration, les actes administratifs unilatéraux préparatoires qui étaient liés à la passation du contrat, étaient considérés, en raison de l’influence de la pensée et de la jurisprudence française, comme une partie intégrante d’un tout indissociable auquel étaient inclus tous les actes préalables et le contrat. Cette évaluation avait comme résultat que le contrat soit considéré unique et échapper au contrôle d’annulation, puisqu’il serait relevé au juge du contrat. Une conséquence ultérieure de cette évaluation était l’absence de possibilité de la protection juridictionnelle des tiers qui avaient participé au procès et auxquels finalement le contrat n’a pas été attribué. Par le moyen de la formation progressive, par la jurisprudence du Conseil d’Etat, de l’évaluation sur les actes détachables et l’évaluation du contrat administratif comme acte administratif composé, l’évaluation unique et indivisible du procès précontractuel et du contrat est abandonnée définitivement et la protection juridictionnelle est enfin dispensée à la tierce personne concernée, non contractante. La doctrine française sur les actes administratifs détachables qui a été adoptée par le juge d’annulation grec dès les premières années de fonctionnement du Conseil d’état, bien qu’elle ait contribué de façon importante à la prestation – qui était inexistante auparavant – de protection définitive aux tierces personnes concernées, cela ne s’est pas passé de même au niveau de la protection juridictionnelle provisoire.
Greek to French: ΝΟΜΟΣ ΥΠ’ ΑΡΙΘ. 3886/2010 General field: Law/Patents Detailed field: Law (general)
Source text - Greek ΝΟΜΟΣ ΥΠ’ ΑΡΙΘ. 3886/2010 Δικαστική προστασία κατά τη σύναψη δημόσιων συμβάσεων − Εναρμόνιση της ελληνικής νομοθεσίας με την Οδηγία 89/665/ΕΟΚ του Συμβουλίου της 21ης Ιουνίου 1989 (L395) και την Οδηγία 92/13/ΕΟΚ του Συμβουλίου της 25ηςΦεβρουαρίου 1992 (L 76), όπως τροποποιήθηκαν με την Οδηγία 2007/66/ΕΚ του Ευρωπαϊκού Κοινοβουλίου και του Συμβουλίου της 11ης Δεκεμβρίου 2007 (L 335). Ο ΠΡΟΕΔΡΟΣ ΤΗΣ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΔΗΜΟΚΡΑΤΙΑΣ Εκδίδομε τον ακόλουθο νόμο που ψήφισε η Βουλή: Άρθρο 1 Πεδίο εφαρμογής 1. Οι διαφορές που αναφύονται κατά τη διαδικασία που προηγείται της σύναψης συμβάσεων δημοσίων έργων, προμηθειών και υπηρεσιών διέπονται από τις διατάξεις του παρόντος νόμου, εφόσον η σύμβαση εμπίπτει στο πεδίο εφαρμογής των Οδηγιών 2004/17/ΕΚ (L 134) και 2004/18/ΕΚ (L 134) ή στις διατάξεις, με τις οποίες οι εν λόγω Οδηγίες μεταφέρονται στην εσωτερική έννομη τάξη. 2. Στον παρόντα νόμο υπάγονται και οι διαφορές που προκύπτουν από τις διαδικασίες ανάθεσης συμφωνιών πλαισίων, συμβάσεων παραχώρησης δημοσίων έργων και δυναμικών συστημάτων αγορών. Άρθρο 2 Είδη δικαστικής προστασίας Κάθε ενδιαφερόμενος, ο οποίος έχει ή είχε συμφέρον να του ανατεθεί συγκεκριμένη σύμβαση του νόμου αυτού και έχει υποστεί ή ενδέχεται να υποστεί ζημία από παράβαση της νομοθεσίας της Ευρωπαϊκής Ένωσης ή της εσωτερικής νομοθεσίας, δικαιούται να ζητήσει, κατά τα οριζόμενα ειδικότερα στα επόμενα άρθρα, προσωρινή δικαστική προστασία, ακύρωση της παράνομης πράξης της αναθέτουσας αρχής ή της υπογραφείσας σύμβασης και επιδίκαση αποζημίωσης. Άρθρο 3 Αρμόδιο δικαστήριο 1. Αρμόδιο δικαστήριο για την εκδίκαση όλων των διαφορών του νόμου αυτού είναι το Διοικητικό Εφετείο της έδρας της αναθέτουσας αρχής, με τριμελή σύνθεση, το οποίο αποφαίνεται αμετακλήτως. Με την επιφύλαξη των διατάξεων του παρόντος νόμου, για την εκδίκαση των διαφορών αυτών εφαρμόζονται αναλόγως οι διατάξεις του π.δ. 18/1989 (ΦΕΚ 8 Α΄). 2. Αιτήσεις προσωρινής προστασίας του νόμου αυτού εκδικάζονται από τον Πρόεδρο Εφετών του οικείου Διοικητικού Εφετείου ή από τον Εφέτη που αυτός ορίζει. Σε περίπτωση ιδιαίτερης σπουδαιότητας της υπόθεσης, ο ανωτέρω Πρόεδρος ή Εφέτης μπορεί να εισάγουν την αίτηση σε τριμελές συμβούλιο του δικαστηρίου, στο οποίο προεδρεύει ο Πρόεδρος Εφετών και μετέχει ο Εφέτης Εισηγητής. 3. Κατ’ εξαίρεση των διατάξεων των δύο προηγούμενων παραγράφων, διαφορές του νόμου αυτού που αφορούν συμβάσεις παραχώρησης δημοσίων έργων ή υπηρεσιών, συμβάσεις που εμπίπτουν στο πεδίο εφαρμογής της Οδηγίας 2004/17/ΕΚ ή συμβάσεις με προϋπολογισμό μεγαλύτερο των δεκαπέντε εκατομμυρίων (15.000.000) ευρώ, περιλαμβανομένου του ΦΠΑ, εκδικάζονται από το Συμβούλιο της Επικρατείας. 4. Οι διαφορές του άρθρου 9 εξακολουθούν να εκδικάζονται από τα δικαστήρια που είναι αρμόδια κατά τις γενικές διατάξεις. Άρθρο 4 Προδικαστική προσφυγή 1. Πριν υποβάλει την αίτηση ασφαλιστικών μέτρων, ο ενδιαφερόμενος οφείλει, μέσα σε προθεσμία δέκα (10) ημερών αφότου έλαβε πλήρη γνώση της παράνομης πράξης ή παράλειψης, να ασκήσει προδικαστική προσφυγή ενώπιον της αναθέτουσας αρχής, προσδιορίζοντας ειδικώς τις νομικές και πραγματικές αιτιάσεις που δικαιολογούν το αίτημά του. Ως πλήρης νοείται η γνώση της πράξης που βλάπτει τα συμφέροντά του και της αιτιολογίας της. Η πράξη, καθώς και κάθε στοιχείο της αιτιολογίας της, μπορεί να αποστέλλεται στον ενδιαφερόμενο με τηλεομοιοτυπία ή ηλεκτρονικό μέσο. Ειδικώς η απόφαση ανάθεσης της σύμβασης περιλαμβάνει τα στοιχεία της παρ. 2 του άρθρου 40 του π.δ. 59/2007 (ΦΕΚ 63 Α΄) ή, κατά περίπτωση, της παρ.2 του άρθρου 35 του π.δ. 60/2007 (ΦΕΚ 64 Α΄) και αναφέρει τις προθεσμίες αναστολής σύναψης της σύμβασης, όπως προκύπτουν από την παρ. 2 του άρθρου 5 του παρόντος. 2. Η προδικαστική προσφυγή κοινοποιείται με φροντίδα του προσφεύγοντος στον εκπρόσωπο ή τον αντίκλητο κάθε θιγόμενου από τυχόν ολική ή μερική παραδοχή της προδικαστικής προσφυγής. Η παράλειψη της κοινοποίησης αυτής δεν επάγεται απαράδεκτο της αίτησης ασφαλιστικών μέτρων σε περίπτωση απόρριψης της προδικαστικής προσφυγής. 3. Δεν επιτρέπεται η άσκηση προδικαστικής προσφυγής κατά πράξης, η οποία δέχεται εν όλω ή εν μέρει προσφυγή άλλου προσώπου. 4. Η αναθέτουσα αρχή οφείλει να αποφανθεί αιτιολογημένα, μέσα σε προθεσμία δεκαπέντε (15) ημερών από την άσκηση της προδικαστικής προσφυγής και, αν την κρίνει βάσιμη, λαμβάνει τα κατάλληλα μέτρα. Αν παρέλθει άπρακτη η προθεσμία, τεκμαίρεται η απόρριψη της προδικαστικής προσφυγής. Η αναθέτουσα αρχή πάντως, δύναται να δεχθεί εν όλω ή εν μέρει την προδικαστική προσφυγή και μετά την πάροδο της ανωτέρω προθεσμίας, έως την προτεραία της πρώτης ορισθείσας δικασίμου της αίτησης ασφαλιστικών μέτρων, στην περίπτωση δε αυτή καταργείται αντιστοίχως η δίκη επί της εν λόγω αίτησης. H αρχή δύναται επίσης να παραθέσει αρχική ή συμπληρωματική αιτιολογία για την απόρριψη της προδικαστικής προσφυγής, η οποία πρέπει να περιέλθει στο δικαστήριο το αργότερο έξι (6) ημέρες πριν από την, αρχική ή μετ’αναβολή, δικάσιμο της αίτησης ασφαλιστικών μέτρων. Η καθυστερημένη περιέλευση του σχετικού εγγράφου δεν υποχρεώνει το δικαστήριο σε αναβολή. 5. Το δικαστήριο, σταθμίζοντας τις συντρέχουσες σε κάθε περίπτωση συνθήκες και εφόσον κρίνει ότι η παράλειψη αιτιολόγησης ή η καθυστερημένη αιτιολόγηση της απόρριψης της προδικαστικής προσφυγής καθιστά ιδιαιτέρως δυσχερή την ουσιαστική παροχή έννομης προστασίας, μπορεί, με την απόφαση επί της αιτήσεως ασφαλιστικών μέτρων, να επιβάλλει αυτεπαγγέλτως χρηματική κύρωση στην αρχή. Το ποσό της κύρωσης αυτής δεν μπορεί να είναι μικρότερο από πεντακόσια (500) ευρώ ούτε μεγαλύτερο από πέντε χιλιάδες (5.000) ευρώ και καταβάλλεται μία φορά για κάθε στάδιο του διαγωνισμού στον αιτούντα, του οποίου η αίτηση εκδικάζεται πρώτη. 6. Σε διαφορές διεπόμενες από τον παρόντα νόμο δεν εφαρμόζονται οι διατάξεις της κείμενης νομοθεσίας ή εσωτερικών κανονισμών που προβλέπουν την άσκηση διοικητικών προσφυγών κατά εκτελεστών πράξεων ή παραλείψεων της διαδικασίας διεξαγωγής δημόσιων διαγωνισμών. Άρθρο 5 Αίτηση ασφαλιστικών μέτρων 1. Η αίτηση ασφαλιστικών μέτρων κατατίθεται στο αρμόδιο δικαστήριο μέσα σε προθεσμία δέκα (10) ημερών από τηρητή ή σιωπηρή απόρριψη της προδικαστικής προσφυγής και δεν επιτρέπεται να περιέχει αιτιάσεις διαφορετικές από τις αιτιάσεις της προδικαστικής προσφυγής. 2. Η προθεσμία για την άσκηση της προδικαστικής προσφυγής, η άσκηση αυτής, καθώς και η προθεσμία και η άσκηση της αίτησης ασφαλιστικών μέτρων κωλύουν τη σύναψη της σύμβασης, εκτός εάν με την προσωρινή διαταγή ο αρμόδιος δικαστής αποφανθεί διαφορετικά. Εφόσον ασκηθεί αίτηση ασφαλιστικών μέτρων, ο αιτών ειδοποιεί σχετικά την αναθέτουσα αρχή με κάθε πρόσφορο μέσο, όπως τα ηλεκτρονικά και η τηλεομοιοτυπία, μέσα σε δέκα (10) ημέρες από την άσκηση της αιτήσεως. Κατά τα λοιπά, η άσκηση αιτήσεως ασφαλιστικών μέτρων δεν κωλύει την πρόοδο της διαγωνιστικής διαδικασίας, εκτός αν ορίζεται άλλως με την προσωρινή διαταγή που εκδίδεται κατά την παράγραφο 4. 3. Ο αρμόδιος δικαστής ορίζει με πράξη του την ημέρα και ώρα εκδίκασης της αιτήσεως, καθώς και την προθεσμία κλήτευσης. Η ημερομηνία εκδίκασης δεν πρέπει να απέχει πέραν των τριάντα (30) ημερών από την κατάθεση της αιτήσεως, η δε προθεσμία κλήτευσης δεν μπορεί να είναι μικρότερη από δεκαπέντε (15) ημέρες. Αντίγραφο της αιτήσεως με κλήση κοινοποιείται με τη φροντίδα του αιτούντος προς την υπηρεσία που είναι αρμόδια για την παραλαβή των προσφορών, η οποία οφείλει να ενημερώνει σχετικά και την αναθέτουσα αρχή, εάν υπηρεσία και αρχή δεν συμπίπτουν, και προς κάθε τρίτο ενδιαφερόμενο του οποίου την κλήτευση θεωρεί αναγκαία ο δικαστής. Κάθε ενδιαφερόμενος, του οποίου επηρεάζονται τα συμφέροντα, δικαιούται να ασκήσει παρέμβαση. Οι διάδικοι οφείλουν να προσκομίσουν κατά την εκδίκαση της υπόθεσης όλα τα κρίσιμα έγγραφα και τα λοιπά αποδεικτικά μέσα που έχουν στη διάθεσή τους. 4. Ο αρμόδιος δικαστής μπορεί, με την κατάθεση της αιτήσεως και μετά κλήση της αναθέτουσας αρχής προ τριών (3) ημερών, να εκδώσει, αυτεπαγγέλτως ή κατόπιν αιτήσεως, προσωρινή διαταγή, που καταχωρίζεται κάτω από την αίτηση και περιέχει τα μέτρα, τα οποία πρέπει να ληφθούν ως την έκδοση της απόφασης. Στα μέτρα αυτά περιλαμβάνεται και η άρση της απαγόρευσης σύναψης της σύμβασης. Λόγο άρσης της απαγόρευσης αυτής συνιστά το προδήλως απαράδεκτο ή το προδήλως αβάσιμο της αιτήσεως ασφαλιστικών μέτρων, περί του οποίου αρκεί απλή μνεία. Η προσωρινή διαταγή μπορεί να ανακληθεί είτε από το δικαστή που τη χορήγησε, ύστερα από αίτηση της αναθέτουσας αρχής και αφού κληθεί προς ακρόαση ο αιτών προ τριών (3) ημερών, είτε από το δικαστήριο που θα δικάσει την αίτηση ασφαλιστικών μέτρων. 5. Η αίτηση ασφαλιστικών μέτρων γίνεται δεκτή, εφόσον πιθανολογείται σοβαρά η παράβαση κανόνα του δικαίου της Ευρωπαϊκής Ένωσης ή του εσωτερικού δικαίου και η λήψη του μέτρου είναι αναγκαία για να αρθούν τα δυσμενή από την παράβαση αποτελέσματα ή να αποτραπεί η ζημία των συμφερόντων του αιτούντος. Η αίτηση όμως μπορεί να απορριφθεί αν, από τη στάθμιση της βλάβης του αιτούντος, των συμφερόντων τρίτων και επιτακτικών λόγων γενικού δημοσίου συμφέροντος, κρίνεται ότι οι αρνητικές συνέπειες από την παραδοχή θα είναι σοβαρότερες από την ωφέλεια του αιτούντος. Η απόρριψη της αίτησης για οποιονδήποτε λόγο δεν θίγει άλλα δικαιώματα του αιτούντος. 6. Το δικαστήριο διατάζει τα κατάλληλα ασφαλιστικά μέτρα, χωρίς να δεσμεύεται από τις προτάσεις των διαδίκων. Διατάζει ιδίως την αναστολή ισχύος όρων της διακήρυξης, των τευχών δημοπράτησης και οποιουδήποτε άλλου εγγράφου σχετικού με τη διεξαγωγή του διαγωνισμού, την αναστολή εκτέλεσης οποιασδήποτε πράξης της αναθέτουσας αρχής, την απαγόρευση νομικών ή υλικών ενεργειών, την εκτέλεση των απαραίτητων θετικών πράξεων, όπως η διατήρηση εγγράφων και άλλων στοιχείων, καθώς και την αναστολή σύναψης της σύμβασης. Η απόφαση επί της αιτήσεως ασφαλιστικών μέτρων εκδίδεται μέσα σε προθεσμία είκοσι (20) ημερών από την εκδίκαση της αίτησης.7. Η άσκηση της αίτησης ασφαλιστικών μέτρων δεν εξαρτάται από την προηγούμενη άσκηση του κύριου ένδικου βοηθήματος. Η προθεσμία άσκησης των ένδικων βοηθημάτων διακόπτεται με την κατάθεση της αιτήσεως ασφαλιστικών μέτρων και αρχίζει από την επίδοση της σχετικής απόφασης. Ο διάδικος που πέτυχε υπέρ αυτού τη λήψη ενός ασφαλιστικού μέτρου, οφείλει μέσα σε προθεσμία τριάντα (30) ημερών από την επίδοση της απόφασης αυτής, να ασκήσει το κύριο ένδικο βοήθημα, διαφορετικά αίρεται αυτοδικαίως η ισχύς του ασφαλιστικού μέτρου. Η δικάσιμος για την εκδίκασή του δεν πρέπει να απέχει πέραν του τριμήνου από την κατάθεση του δικογράφου. 8. Εφόσον η αίτηση ασφαλιστικών μέτρων γίνει δεκτή, η αναθέτουσα αρχή μπορεί να συμμορφωθεί προς το διατακτικό ή και το εν γένει περιεχόμενο της απόφασης και να ανακαλέσει ή να τροποποιήσει κατάλληλα τη διοικητική πράξη που προκάλεσε τη διαφορά ή, επί παράλειψης, να εκδώσει την οφειλόμενη ρητή πράξη. Στην περίπτωση αυτή, για το κύριο ένδικο βοήθημα που ασκήθηκε, εφαρμόζεται αναλόγως η παρ. 2 του άρθρου 32 του π.δ. 18/1989. Άρθρο 6 Παράνομη υπογραφή σύμβασης Η κατά παράβαση των διατάξεων των δύο προηγουμένων άρθρων υπογραφή της σύμβασης από την αναθέτουσα αρχή δεν αντιτάσσεται στον ενδιαφερόμενο ούτε κωλύει την παροχή της προσήκουσας έννομης προστασίας. Άρθρο 7 Ακύρωση πράξης ή παράλειψης 1. Ο ενδιαφερόμενος δικαιούται να ζητήσει την ακύρωση κάθε πράξης ή παράλειψης της αναθέτουσας αρχής που παραβιάζει κανόνα του δικαίου της Ευρωπαϊκής Ένωσης ή εσωτερικού δικαίου σχετικού με τη διαδικασία που προηγείται της σύναψης της σύμβασης. Ιδίως δικαιούται να ζητήσει την ακύρωση όρου που περιέχεται στη διακήρυξη, στα τεύχη δημοπράτησης ή σε άλλο έγγραφο σχετικό με τη διαδικασία του διαγωνισμού και αναφέρεται σε τεχνικές, οικονομικές και χρηματοδοτικές προδιαγραφές, καθώς και των πράξεων αποκλεισμού από τη συμμετοχή στο διαγωνισμό, αξιολόγησης προσφορών και κατακύρωσης του αποτελέσματος του διαγωνισμού. 2. Με την επιφύλαξη της παραγράφου 2 του άρθρου 5 και του επόμενου άρθρου, αν το δικαστήριο ακυρώσει πράξη ή παράλειψη της αναθέτουσας αρχής μετά τη σύναψη της σχετικής σύμβασης, η τελευταία δεν θίγεται, εκτός αν πριν από τη σύναψη αυτής είχε ανασταλεί η διαδικασία κατακύρωσης του διαγωνισμού με απόφαση ασφαλιστικών μέτρων ή προσωρινή διαταγή. Στην περίπτωση αυτή, ο ενδιαφερόμενος δικαιούται να αξιώσει αποζημίωση σύμφωνα με τα αναφερόμενα στο άρθρο 9. 3. Αν ο ενδιαφερόμενος δεν άσκησε ή άσκησε ανεπιτυχώς την αίτηση ασφαλιστικών μέτρων και η σύμβαση υπογράφηκε και ολοκληρώθηκε η εκτέλεσή της πριν από τη συζήτηση του κύριου ένδικου βοηθήματος, εφαρμόζεται αναλόγως η παρ. 2 του άρθρου 32 του π.δ. 18/1989. Άρθρο 8 Κήρυξη της σύμβασης ως άκυρης 1. Ο ενδιαφερόμενος μπορεί να ζητήσει την κήρυξη της ακυρότητας σύμβασης που υπογράφηκε, εφόσον ανατέθηκε χωρίς προηγούμενη δημοσίευση προκήρυξης στην Επίσημη Εφημερίδα της Ευρωπαϊκής Ένωσης ή δεν τηρήθηκε η υποχρέωση αναστολής της σύναψης, κατ’ εφαρμογή της παραγράφου 2 του άρθρου 5 ή, σε περίπτωση σύναψης συμφωνίας − πλαισίου και εφαρμογής δυναμικού συστήματος αγορών, όταν παραβιάζονται οι υποχρεώσεις που προκύπτουν από τη δεύτερη περίπτωση του δευτέρου εδαφίου της παρ. 4 του άρθρου 26 και τις παραγράφους 5 και 6 του άρθρου 27 του π.δ. 60/2007. 2. Η κήρυξη της σύμβασης ως άκυρης έχει ως αποτέλεσμα την αναδρομική ακυρότητά της και οι αξιώσεις των μερών διέπονται από τις διατάξεις περί αδικαιολόγητου πλουτισμού. Οι σχετικές διαφορές εκδικάζονται από το κατά τις γενικές διατάξεις αρμόδιο δικαστήριο. Αν ο ανάδοχος γνώριζε ή όφειλε να γνωρίζει την ακυρότητα της σύμβασης, δεν γεννάται έναντι της Διοίκησης αξίωσή του, κατά τις διατάξεις περί αδικαιολόγητου πλουτισμού, ή η εν λόγω αξίωσή του ικανοποιείται μόνο εν μέρει. 3. Το δικαστήριο εκτιμώντας τις περιστάσεις και, ιδίως, το στάδιο εκτέλεσης της σύμβασης, τη σοβαρότητα της παράβασης και τη συμπεριφορά της αναθέτουσας αρχής, μπορεί να κηρύξει την ακυρότητα μόνο του ανεκτέλεστου μέρους της σύμβασης ή να συντάμει τη διάρκειά της. 4. Εφόσον επιτακτικοί λόγοι δημοσίου συμφέροντος επιβάλλουν τη διατήρηση των αποτελεσμάτων της σύμβασης,παρόλο που αυτή είχε συναφθεί κατά παράβαση της παραγράφου 1, μπορεί το δικαστήριο να μην την κηρύξει άκυρη. Δεν θεωρείται επιτακτικός λόγος δημοσίου συμφέροντος η ύπαρξη οικονομικών συμφερόντων για τη διατήρηση των αποτελεσμάτων της σύμβασης, παρά μόνον αν η ακύρωσή της θα οδηγούσε σε δυσανάλογες συνέπειες. Σε κάθε περίπτωση, δεν αποτελεί τέτοιο λόγο η επιβάρυνση της αναθέτουσας αρχής με έξοδα λόγω καθυστέρησης στην εκτέλεση της σύμβασης, για τη διεξαγωγή νέας διαδικασίας ανάθεσης, για την αλλαγή του οικονομικού φορέα που εκτελεί τη σύμβαση ή για τις νομικές υποχρεώσεις που συνεπάγεται η ακύρωση της σύμβασης. 5. Στις περιπτώσεις των δύο προηγουμένων παραγράφων το δικαστήριο, με την ίδια απόφαση, επιβάλει στην αναθέτουσα αρχή πρόστιμο, το ύψος του οποίου δεν μπορεί να υπερβαίνει το 10% του χρηματικού αντικειμένου της σύμβασης. Το πρόστιμο περιέρχεται στον αιτούντα. Το δικαστήριο στις περιπτώσεις αυτές δεν δεσμεύεται από τα αιτήματα των διαδίκων, αλλά εκτιμά ελευθέρως τις συνθήκες. 6. Η προσφυγή ασκείται μέσα σε προθεσμία τριάντα (30) ημερών, από την επομένη της δημοσίευσης της απόφασης κατά την παρ. 4 του άρθρου 29 και τα άρθρα 30 και 31 του π.δ. 60/2007, εφόσον στη δημοσίευση περιλαμβάνεται αιτιολογία για τη σύναψη της σύμβασης χωρίς δημοσίευση προκήρυξης ή από την επομένη της ενημέρωσης των ενδιαφερομένων με άλλον τρόπο. Στην ενημέρωση αυτή πρέπει να εκτίθενται οι πληροφορίες που περιλαμβάνονται στην παρ. 2 του άρθρου 40 του π.δ. 59/2007 και της παρ.2 του άρθρου 35 του π.δ. 60/2007. Η προσφυγή δεν μπορεί σε καμιά περίπτωση να ασκηθεί μετά την πάροδο έξι (6) μηνών από την επομένη της σύναψης της σύμβασης. Εφόσον η σύμβαση υπάγεται στις διατάξεις του π.δ. 59/2007, οι προθεσμίες του πρώτου εδαφίου της παραγράφου αυτής αρχίζουν από την επομένη της δημοσίευσης της απόφασης κατά την παρ. 5 του άρθρου 15 και τα άρθρα 33 και 35. Στην ενημέρωση του δευτέρου εδαφίου της παραγράφου πρέπει, στην περίπτωση αυτή, να εκτίθενται οι πληροφορίες που περιλαμβάνονται στην παρ. 2 του άρθρου 40 του π.δ. 59/2007. 7. Η διαδικασία προσφυγής της παραγράφου 1 δεν εφαρμόζεται, αν η αναθέτουσα αρχή δημοσίευσε στην Επίσημη Εφημερίδα της Ευρωπαϊκής Ένωσης προκήρυξη, σύμφωνα με το άρθρο 31 του π.δ. 60/2007 ή την παρ. 8 του άρθρου 33 του π.δ. 59/2007, κατά περίπτωση, με την οποία γνωστοποιεί την πρόθεσή της να αναθέσει τη σύμβαση και εφάρμοσε δεκαήμερη τουλάχιστον προθεσμία αναστολής της σύναψης, από την επομένη της δημοσίευσης της προκήρυξης, εφόσον η προκήρυξη αυτή συντάχθηκε σύμφωνα με το παράρτημα XIV του Κανονισμού 1564/2005 της Επιτροπής των Ευρωπαϊκών Κοινοτήτων, όπως τροποποιήθηκε με τον Κανονισμό 1150/2009 της ίδιας Επιτροπής, όπως εκάστοτε ισχύει. Επίσης, δεν επιτρέπεται προσφυγή σε περίπτωση σύναψης συμφωνίας πλαισίου και εφαρμογής δυναμικού συστήματος αγορών, όταν παραβιάζονται οι υποχρεώσεις που προκύπτουν από τη δεύτερη περίπτωση του δεύτερου εδαφίου της παρ. 4 του άρθρου 26 και τις παραγράφους 5 και 6 του άρθρου 27 του π.δ. 60/2007, αν η αναθέτουσα αρχή έχει αποστείλει την απόφαση ανάθεσης μαζί με συνοπτική έκθεση των λόγων της παρ. 2 του άρθρου 35 του π.δ. 60/2007 στους ενδιαφερόμενους προσφέροντες, αναφέροντας τις προθεσμίες αναστολής σύναψης της σύμβασης και εφαρμόσει δεκαήμερη τουλάχιστον προθεσμία αναστολής της σύναψης, από την επομένη της αποδεδειγμένης παραλαβής της απόφασης από τους ενδιαφερόμενους προσφέροντες. 8. Στις υποθέσεις του άρθρου αυτού εφαρμόζονται αναλογικά οι ρυθμίσεις του άρθρου 5. Η προθεσμία και η κατάθεση της αίτησης ασφαλιστικών μέτρων δεν έχει ανασταλτικό αποτέλεσμα. Η διαδικασία προσωρινής διαταγής εφαρμόζεται και στην περίπτωση αυτή. Αν η αίτηση γίνει δεκτή, το δικαστήριο μπορεί να διατάξει την αναστολή της περαιτέρω εκτέλεσης της σύμβασης.	Translation - French LOI No 3886/2010 Protection juridictionnelle pendant la passation de contrats publics – Harmonisation de la législation grecque avec la Directive 89/665/CEE du Conseil du 21 juin 1989 (L395) et la Directive 92/13/CEE du Conseil du 25 février 1992 (L 76), comme celles-ci ont été modifiées avec la Directive 2007/66/PE du Parlement européen et du Conseil du 11 décembre 2007 (L 335). Article 1 Champ d’application 1. Les litiges qui affleurent en matière de la procédure précédente de la passation de contrats de travaux, de fournitures et de services publics, sont soumis aux dispositions de la présente loi, vu que le contrat est relevant des champs d'application des directives 2004/17/EC (L 134) et 2004/18/EK , ou aux dispositions avec lesquelles ces directives sont transposées à l'ordre juridique interne. 2. Sur la présente loi se relèvent des litiges qu'arrivent des procédures de délégation d'accords-cadres, des contrats de concession des travaux publics et des systèmes d'acquisition dynamique. Article 2 Formes de protection juridictionnelle Τoute personne intéressée qui a ou eu un intérêt à ce qu’il lui soit attribué le contrat précis de cette loi et a subi ou il est probable qu’il subisse un dommage en infraction avec les lois de l’Union européenne ou les lois internes, a le droit de demander, tel que déterminé plus précisément dans les articles suivants, la protection juridictionnelle provisoire, l’annulation de l’acte illicite du pouvoir adjudicateur ou du contrat signé et l’indemnisation du préjudice. Article 3 Tribunal compétent 1. Le tribunal compétent pour le jugement de tous les litiges de cette loi est la Cour administrative d’appel du siège du pouvoir adjudicateur, avec une formation de trois membres, lequel est statué irrévocablement. Sans préjudice des dispositions de la présente loi, pour le jugement de ces litiges, les dispositions du décret du président de la République 18/1989 (Journal officiel de la République hellénique 8 A’) sont appliquées par analogie. 2. Les demandes de protection provisoire de cette loi sont jugées par le Président des juges d’appel de la Cour administrative d’appel correspondante ou par le Juge d’appel que le Président désigne. En cas d’importance significative de l’affaire, le Président ou le Juge d’appel ci-dessus, peuvent introduire la demande à un conseil de trois membres, auquel préside le Président des juges d’appel et le Juge d’appel rapporteur y participe. 3. A titre exceptionnel des dispositions des deux paragraphes précédents, les litiges de cette loi concernant les contrats de concessions de travaux publics ou de services, les contrats qui relèvent du champ d’application de la Directive 2004/17/CE ainsi que les contrats à budget supérieur de quinze millions (15.000.000) d’euros, TVA comprise, sont saisis du Conseil de l’Etat. 4. Les litiges de l’article 9 continuent à être saisis des tribunaux compétents selon les dispositions générales. Article 4 Recours préjudiciel 1. Avant que le requérant dépose la demande de mesures provisoires, il doit, dans un délai de 10 jours depuis qu'il a obtenu une connaissance complète de l'acte illicite ou de l'omission contre lui, d'exercer un recours contre le pouvoir adjudicateur, en déterminant spécifiquement les allégations de droit et de fait qui justifient sa demande. On comprend par pleine, la connaissance et la motivation de l’acte qui endommage ses intérêts. L’acte, ainsi que tout élément de sa motivation, peuvent être envoyés à la personne intéressée par fax ou par média électronique. Précisément la décision d’attribution du contrat comprend les éléments du paragraphe 2 de l’article 40 du décret du président de la République 59/2007 (Journal officiel de la République hellénique 63 A’), ou, le cas échéant, du paragraphe 2 de l’article 5 du présent. 2. Le recours préjudiciel est notifié par les soins du requérant au représentant ou à l’avoué de toute personne concernée de l’acceptation en tout ou en partie du recours préjudiciel. L’omission de cette notification n’infère pas l’irrecevabilité de la demande de mesures provisoires en cas de rejet du recours préjudiciel. 3. L’exercice du recours préjudiciel contre un acte qui accepte tout ou partie du recours d’une autre personne, n’est pas permis. 4. Le pouvoir adjudicateur doit statuer de façon justifiée, dans un délai de quinze (15) jours dès l’exercice du recours préjudiciel et si celui-ci est jugé comme bien-fondé, alors le pouvoir adjudicateur prend les mesures adéquates. Si le délai expire, le rejet du recours préjudiciel est présumé. Le pouvoir adjudicateur en tout cas, peut accepter tout ou en partie le recours préjudiciel même après l’expiration du délai ci-dessus (15 jours), jusqu’à la veille de la première audience fixée sur la demande de mesures provisoires, et dans ce cas, il n’y a plus lieu respectivement de statuer sur ladite demande. Le pouvoir adjudicateur peut aussi présenter une motivation originale ou supplémentaire sur le rejet du recours préjudiciel, lequel doit parvenir au tribunal au plus tard six (6) jours avant l’audience, initiale ou suite à un sursis , de la demande de mesures provisoires. L’attribution attardée du document relatif ne soumet pas le tribunal à un ajournement. 5. Le tribunal, en appréciant les conditions existantes en tout cas, et ayant jugé que le défaut de motivation ou la motivation attardée du rejet du recours préjudiciel, rend la fourniture effective de protection juridictionnelle particulièrement difficile, il peut, avec la décision concernant la demande de mesures provisoires, imposer d’office, une sanction financière au pouvoir adjudicateur. Le montant de cette sanction ne peut ni être inférieur aux cinq cent (500) euros, ni dépasser les cinq mille (5.000) euros, et doit être déposé une fois pour chaque étape de l’adjudication au requérant, la demande duquel est jugée en première. 6. Aux litiges régis par la présente loi ne sont pas appliquées les dispositions de la loi en vigueur ou des réglementations internes qui prévoient l’exercice de recours administratifs contre des actes exécutoires ou des omissions à la procédure de la réalisation d’adjudications publiques. Article 5 Demande de mesures provisoires 1. La demande de mesures provisoires est déposée au tribunal compétent dans un délai de dix (10) jours dès le rejet par décision explicite ou implicite du recours préjudiciel et il n’est pas permis qu’elle contienne des allégations différentes que les allégations du recours préjudiciel. 2. Le délai pour l’exercice du recours préjudiciel, son exercice, ainsi que le délai et l’exercice de la demande de mesures provisoires entravent la passation du contrat, sauf si le juge compétent statue de manière différente par l’ordonnance provisoire. Une fois la demande de mesures provisoires exercée, le requérant avertit relativement le pouvoir adjudicateur par tout moyen approprié, comme par médias électroniques ou par fax, dans le délai de dix (10) jours dès l’exercice de la demande. Autrement, l’exercice de la demande de mesures provisoires n’entrave pas le progrès de la procédure d’adjudication, sauf s’il est défini autrement par l’ordonnance provisoire adoptée conformément au paragraphe 4. 3. Le juge compétent détermine par son acte le jour et l'heure du jugement de la demande, ainsi que le délai d'assignation. La date de jugement ne doit pas s'abstenir au-delà de trente (30) jours du dépôt de la demande, et le délai de l'assignation ne peut pas être moins de quinze (15) jours. La copie de la demande par assignation est notifiée par le requérant au service compétent pour la réception des offres, lequel doit aussi informer le pouvoir adjudicateur, au cas où le service ne coïncide pas avec l'autorité, et vers chaque tierce personne intéressée, l'assignation de laquelle est considérée nécessaire par le juge. Toute personne intéressée, les intérêts de laquelle sont affectés, a le droit d’exercer une intervention. Les parties doivent apporter pendant le jugement de l'affaire, tous les documents décisifs et les autres preuves qu’elles disposent. 4. Le juge compétent peut, après le dépôt de la demande et après l'assignation du pouvoir adjudicateur par avance de trois (3) jours, de prendre d'office ou sur demande, une ordonnance provisoire qui s'enregistre sous la demande et contient les mesures qui doivent être prises jusqu’à l'adoption de la décision. Parmi ces mesures est comprise la levée d’interdiction de la passation du contrat. La raison de la levée de cette interdiction est constituée par l’irrecevabilité de manière manifeste ou le manifestement mal-fondé de la demande de mesures provisoires, pour lequel il suffit de faire une simple mention. L’ordonnance provisoire peut se retirer soit par le juge qui l'a délivrée, après la demande du pouvoir adjudicateur et tandis que le requérant est appelé à l'audience trois (3) jours avant, soit par le tribunal qui jugera la demande de mesures provisoires. 5. La demande de mesures provisoires est acceptée quand l’infraction d’une règle de droit de l’Union européenne ou du droit interne est considérée sérieusement comme probable et la mesure poursuivie par la demande est nécessaire afin de retirer les résultats défavorables causés par l’infraction ou d’écarter le préjudice des intérêts du requérant. La demande peut être rejetée s’il est jugé par l’évaluation du dommage du requérant, des intérêts des tierces personnes et des raisons impérieuses d’intérêt général public, que les conséquences négatives causées par l’acceptation seront plus sérieuses que le bénéfice causé au requérant. Le rejet de la demande à cause de n’importe quelle raison ne porte pas atteinte à d’autres droits du requérant. 6. Le tribunal ordonne les mesures provisoires appropriées, sans s'engager des propositions des parties. Elle ordonne surtout la suspension de validité des conditions de la déclaration, des dossiers d'appel d'offres et de tous les autres documents relatives au déroulement de l'adjudication, la suspension de l’exécution de tout acte du pouvoir adjudicateur, l'interdiction des activités juridiques ou matérielles, l’exécution des actes positifs nécessaires, comme le maintien des documents et d'autres éléments, tandis que la suspension de la passation du contrat. La décision concernant la demande des mesures provisoires est adoptée dans le délai de vingt (20) jours du jugement de la demande. 7. L’exercice de la demande de mesures provisoires ne dépend pas de l’exercice précédent de la voie de recours principale. Le délai d’exercice des voies de recours s’interrompt avec le dépôt de la demande de mesures provisoires et commence avec la notification de la décision relative. La partie qui a réussi à rendre la prise d’une mesure provisoire en sa faveur, doit exercer dans un délai de trente (30) jours de la notification de cette décision, la voie de recours principale, sinon, la validité de la mesure provisoire est levée de plein droit. L’audience pour son jugement ne doit pas s’abstenir au-delà du trimestre du dépôt de la requête. 8. Vu que la demande de mesures provisoires est admissible, le pouvoir adjudicateur peut se conformer au contenu dispositif ou général de la décision, et retirer ou modifier adéquatement l'acte administratif qui a provoqué le litige, ou par omission, adopter l'acte explicite dû. Dans ce cas, s’applique le paragraphe 2 de l’article 32 du décret du président de la République 18/1989, pour la voie de recours principale exercée. Article 6 Signature illicite d’un contrat La signature du contrat en violation des dispositions des deux paragraphes précédents par le pouvoir adjudicateur, ne s’oppose pas à la personne intéressée, ni empêche l’octroi de la protection juridictionnelle adéquate. Article 7 Annulation d’un acte ou d’une omission 1. La personne intéressée a le droit de demander l’annulation de tout acte ou omission du pouvoir adjudicateur qui enfreigne une règle du droit de l’Union européenne ou du droit interne relatif à la procédure qui précède la passation du contrat. Particulièrement, elle a le droit de demander l’annulation d’une condition comprise à la déclaration, aux dossiers d’appels d’offres ou à tout autre document relatif à la procédure de l’adjudication et se référant à des spécifications techniques, économiques et financières, ainsi que des actes d’exclusion de la participation à l’adjudication, d’appréciations d’offres et de déclaration du résultat de l’adjudication. 2. Sous réserve du paragraphe 2 de l’article 5 et de l’article suivant, si le tribunal annule un acte ou une omission du pouvoir adjudicateur après la passation du contrat relatif, ce dernier n’est pas concerné, sauf si avant sa passation, la procédure de la déclaration de l’adjudication avait été suspendue par décision de mesures provisoires ou par ordonnance provisoire. Dans ce cas, la personne intéressée a le droit de revendiquer l’indemnité selon les indiqués de l’article 9. 3. Si la personne intéressée n’a pas exercé ou a exercé sans succès la demande de mesures provisoires et le contrat est signé et son exécution est complétée avant l’examen de la voie du droit principal, le paragraphe 2 de l’article 32 du décret n° 18 de 1989 du président de la république est appliqué par analogie. Article 8 La déclaration du contrat comme invalide 1. La personne intéressée peut demander la déclaration de nullité du contrat signé, vu qu’il est délégué sans la publication précédente de l’avis au Journal Officiel de l’Union européenne, ou vu que l’obligation de suspension de la passation n’est pas respectée, selon l’application du paragraphe 2 de l’article 5, ou en cas de passation d’un accord-cadre et d’application de système d’acquisition dynamique, quand elles sont violées les obligations qui résultent du deuxième cas du second alinéa du paragraphe 4 de l’article 26 et des paragraphes 5 et 6 de l’article 27 du décret n° 60 de 2007 du président de la République. 2. La déclaration du contrat comme invalide résulte à sa nullité rétroactive, et les créances des parties sont régies par les dispositions qui concernent l’enrichissement sans cause. Les litiges relatifs sont jugés par le tribunal compétent, selon les dispositions générales. Si le titulaire connaissait ou devait connaitre la nullité du contrat, sa prétention n’est pas admise vis-à-vis de l’Administration, selon les dispositions qui concernent l’enrichissement sans cause, ou cette prétention est seulement satisfaite partiellement. 3. Le tribunal, en estimant les circonstances, et surtout l’étape de l’exécution du contrat, la gravité de l’infraction et le comportement du pouvoir adjudicateur, peut déclarer la nullité seulement de la partie inexécutée du contrat ou limiter sa durée. 4. Tandis que des raisons impératives d’intérêt public imposent la conservation de résultats du contrat, vu qu’il était passé en violation du paragraphe 1, le tribunal peut le déclarer comme invalide. L’existence des intérêts économiques pour la conservation des résultats du contrat, n’est pas considérée comme une raison impérative d’intérêt public, seulement si son annulation avait des conséquences disproportionnées. En tous cas, la charge du pouvoir adjudicateur par les frais à cause de retard à l’exécution du contrat, pour la réalisation d’une nouvelle procédure de délégation, pour le changement de l’opérateur économique qui exécute le contrat ou pour les obligations juridiques de l’annulation du contrat ne constitue pas une telle raison. 5. Dans les cas de ces deux paragraphes précédents, le tribunal, par la même décision, impose au pouvoir adjudicateur une amende, le montant de laquelle ne peut pas dépasser le 10% de l’objectif financier du contrat. L’amende passe au requérant. Le tribunal dans ces cas, ne s’engage pas aux demandes des parties, mais il estime librement les conditions. 6. Le recours est exercé dans un délai de trente (30) jours, dès le jour suivant de la publication de la décision selon le paragraphe 4 de l’article 29 et les articles 30 et 31 du décret n° 60 de 2007 du président de la République, vu que la publication contient la motivation de la passation du contrat sans la publication de l’avis ou dès le jour suivant de l’information par un moyen différent, des personnes intéressées. À cette annonce, les informations contenues au paragraphe 2 de l’article 40 du décret n° 59 de 2007 du président de la République, et du paragraphe 2 de l’article 35 du décret n° 60 de 2007 du président de la République, doivent être exposées. Le recours ne peut en aucun cas être exercé après avoir dépassé les six (6) mois dès le jour suivant de la passation du contrat. Vu que le contrat est relevant des dispositions du décret n° 59 de 2007 du président de la République, les délais du premier alinéa de ce paragraphe commencent dès le jour suivant de la publication de la décision selon le paragraphe 5 de l’article 15 et les articles 33 et 35. A la mise à jour du second alinéa du paragraphe, dans ce cas, les informations contenues dans le paragraphe 2 de l’article 40 du décret n° 59 de 2007 du président de la République doivent être exposées. 7. La procédure de recours du paragraphe 1 ne s’applique pas, si le pouvoir adjudicateur a publié au Journal Officiel de l’Union européenne un avis, selon l’article 31 du décret n° 60 de 2007 du président de la République ou selon le paragraphe 8 de l’article 33 du décret n° 59 de 2007 du président de la République, selon le cas, avec laquelle il notifie son intention de déléguer le contrat, et s’il a appliqué un délai de dix jours au moins pour la suspension de passation, dès le jour suivant de la publication de l’avis, vu que l’avis est rédigé selon l’annexe XIV du règlement 1564/2005 de la Commission des communautés européennes, comme dans sa version en vigueur. De plus, le recours en cas de passation d’un accord-cadre et d’application du système d’acquisition dynamique n’est pas permis, quand les obligations qui résultent du deuxième cas du second alinéa du paragraphe 4 de l’article 26, et des paragraphes 5 et 6 de l’article 27 du décret n° 60 de 2007 du président de la République sont dérogées, si le pouvoir adjudicateur a envoyé la décision de délégation accompagnée de l’exposé sommaire des raisons du paragraphe 2 de l’article 35 du décret n° 60 de 2007 du président de la République aux personnes intéressées soumissionnaires, en se référant aux délais de suspension de passation du contrat, et si il applique un délai de suspension de passation durant dix jours minimum dès le jour suivant de la réception prouvée de la décision par les requérants intéressés. 8. Aux affaires de cet article sont appliquées par analogie les réglementations de l’article 5. Le délai et le dépôt de la demande de mesures provisoires n’a pas de résultat suspensif. La procédure de l’ordonnance provisoire est appliquée aussi dans ce cas. Si la demande est admissible, le tribunal peut ordonner la suspension de l’exécution ultérieure du contrat.
Greek to French: Etude epidimiologique et clinique de la migraine dans le district de Bamako General field: Science Detailed field: Medical (general)
Source text - Greek CHAPITRE 1 INTRODUCTION OBJECTIFS I. Introduction La migraine est une maladie caractérisée par des accès répétés de céphalées pulsatiles, en règle unilatérales, d’intensité variable (modérée à sévère), s’accompagnant d’un malaise général avec nausées parfois vomissements, séparés par des intervalles libres pendant lesquels le patient se sent en parfaite santé. La migraine est un des syndromes les plus fréquemment rencontrés en neurologie. La plupart des études réalisées en France montre que 10 à 12% de la population adulte en souffre [1, 2, 3]. En Allemagne le taux de prévalence de la migraine est de 27.5% [4]. Il y a une prédominance féminine, en effet deux à trois femmes sont touchées pour un homme [2]. Certaines études de prévalence réalisées sur d’autres continents (Etats unis) donnent des résultats comparables à celle de Henry (et al.1992) [5] la prédominance féminine a été également mise en évidence 18.2% chez les femmes et 6.5% chez les hommes [6]. En Afrique (Nigeria, Zimbabwe, Oman) les études de prévalence de la migraine sont rares et font état de 7.2 à 12% [7,8, 9, 10] En revanche, la prévalence de la migraine en Chine est faible de l’ordre de 8% s’expliquant par une différence de technique méthodologique utilisée. [11] Au Mali les céphalées représentent 40,53% comme motif de consultation au Service de Neurologie du Point G. La grande majorité de ces céphalées sont d’origine migraineuse donc sans gravité mais elles modifient considérablement la qualité de vie. La migraine est donc une affection commune touchant principalement les adultes jeunes ou d’âge moyen et limite ou rend par moment impossible l’activité professionnelle, on note des cas rares chez l’enfant [13]. Les coûts directs et indirects sont importants. Les coûts directs sont liés aux consultations en urgence, les coûts indirects à la perte de productivité cette dernière étant définie par les jours d’absence au travail et non pas par la diminution des capacités. Une étude canadienne récente a montré que les coûts indirects représentent au total 1656 dollars par patient ayant des crises sévères [14]. La diminution de l’efficacité au travail est commune chez les migraineux qui continuent de travailler lors d’une crise. En effet, lors d’une migraine, l’efficacité relative au travail a été récemment estimée entre 34 et 60 %. Les migraineux souffrent, ils peuvent développer des troubles anxieux, un état dépressif et craint la survenue d’une crise. IL présente souvent un sentiment de culpabilité. Les taux de prévalence de la migraine publiés avant 1988 sont hétérogènes. En pratique, toutes les enquêtes faites à ce sujet font état de grandes variations dans les critères de diagnostic retenus, alors que les auteurs s’accordent pour retenir la même définition clinique. L’introduction des critères de diagnostic définis par la société internationale des céphalées, a permis l’émergence d’une image plus cohérente de la migraine et une homogénéisation des résultats des principales études portant sur la prévalence de la migraine quelle que soit la méthodologie utilisée pour le recueil de l’information. [15] En dépit de la prévalence des migraines, de leur impact social et économique, et des possibilités thérapeutiques actuelles, aucune étude en notre connaissance n’a été menée sur la prévalence des migraines au Mali : ce qui nous a incité à envisager la réalisation de ce travail dans le district de Bamako en utilisant les critères de l’IHS. 1- Objectifs : Objectif général : Etudier le profil épidémiologique et clinique de la migraine dans le District de Bamako. Objectifs spécifiques : 1- Déterminer la prévalence de la migraine dans le District de Bamako et selon les caractéristiques sociodémographiques (age, le sexe, le niveau d’éducation, la profession). 2- Déterminer le caractère familial et d’autres facteurs de risque de la migraine. 3- Décrire les caractéristiques cliniques de la migraine et les schémas thérapeutiques des sujets migraineux. CHAPITRE 2 GENERALITES II Généralités Migraine, sujet non encore élucidé médicalement, soulève un grand intérêt social. 1- Epidémiologie : Les études épidémiologiques se rapportant à la migraine ont été effectuées aux Etat Unis, en Europe (France, Allemagne) et peu de données sont disponibles en ce qui concerne le continent africain. Dans ces études il ressort que le taux de prévalence est situé entre 6% chez les hommes et 18% chez les femmes avec un taux de prévalence globale de l’ordre de 12% [1]. Ce taux est quasiment superposable à celui qui a été retrouvé en France qui est de 12,1% [2]. La prévalence spécifique de la migraine en France selon le sexe étant de 6,1 chez les hommes et 17,6 chez les femmes. Le pic de la prévalence se situe entre 30-39 ans quelque soit le sexe [2]. Il ressort de l’étude menée en France que la prévalence de la migraine était plus élevée chez les instituteurs, les infirmiers, en comparaison des taux observés chez les ouvriers de faible niveau de qualification. Les données récentes concernant la durée, la fréquence et l’intensité des crises de migraine sont les suivantes: la durée de la crise de migraine est habituellement de 2 à 6 heures chez 50% des migraineux. L’intensité de la crise est forte ou très forte dans 70% des patients porteurs de migraine. Les patients considèrent les vomissements comme un facteur occasionnel de gêne pendant la crise. En dehors de la crise les difficultés relationnelles et les conduites d’évitement des facteurs déclenchants sont au premier plan [2]. 2- Physiopathologie : Le déroulement de la crise : En dépit de nombreux progrès réalisés dans la compréhension de la maladie, l’origine de la migraine reste toujours mystérieux. De nombreuse inconnues persistent : quelle est la cascade d’événements qui aboutit au déclenchement de la crise ? Quels sont les mécanismes responsables de la douleur ? Quels sont les liens entre les facteurs déclenchant et la crise ellemême ? Quel est le mécanisme intime de l’aura neurologique ? Quel est le processus de la fin spontanée de la crise ? Peu d’affections ont donné lieu à autant d’hypothèses physiopathologiques que la migraine, pour laquelle une vingtaine de théories ont été décrites ! Cependant, s’il n’est aujourd’hui pas possible de proposer un schéma simple de la migraine, plusieurs certitudes sont désormais établies : il existe au cours des crises de migraine des modifications à la fois vasculaire, neuronales et biochimiques ; en outre, de nombreuses substances actives au niveau du cerveau interviennent : la sérotonine, le monoxyde d’azote (NO), des neuropeptides vasoactifs comme la substance P et le CGRP (calcitonin gène – related peptide). L’histamine, la dopamine, divers acides aminés neuro-excitateurs…… Une hypothèse inflammatoire : les avancées les plus importantes dans la compréhension des mécanismes des crises sont venues, d’une part, des études du débit sanguin cérébral, et d’autre part, du développement chez l’animal d’un modèle de céphalée migraineuse : l’inflammation neurones. Ce modèle a fourni une hypothèse nouvelle qui, bien qu’imparfaite, a cependant le grand mérite de mettre en jeu tous les divers acteurs qui constituent les cibles des migraineux actuels. Il constitue aujourd’hui le passage obligé du développement d’un nouvel antimigraineux. Selon ce modèle élaboré, le mécanisme du déroulement de la crise serait le suivant : la céphalée migraineuse serait la conséquence d’une inflammation provoquée par l’activation des terminaisons nerveuses présente0s autour des vaisseaux des enveloppes du cerveau, les méninges et la dure mère. Il en résulterait une libération de neuropeptides vasoactifs comme le CGRP et la substance P; une dilatation de ces vaisseaux; une fuite de plasma dans les tissus environnants ; un ré largage, dans les tissus environnants, de substances algogènes (qui induisent une sensation douloureuse en stimulant les fibres sensorielles conduisant l’influx douloureux); et, enfin, une excitation du nerf trijumeau contenant ces fibres conduisant l’influx douloureux. L’événement à l’origine de l’activation nerveuse qui produit l’inflammation initiale reste à identifier; il pourrait impliquer la production locale de monoxyde de l’azote (NO) [16] 3- Clinique : Divers types de migraine existent avec parfois des traitements spécifiques. Différents types de migraine peuvent coexister chez un même malade. 3.1- Migraine sans aura : IL s'agit de la présentation la plus commune. Des symptômes prémonitoires peuvent précéder la crise proprement parlée. La céphalée s'installe de façon rapidement progressive, atteint un maximum pouvant persister plusieurs heures puis la résolution se fait de façon progressive jusqu'à disparition des symptômes. Les signes prémonitoires peuvent précéder la céphalée de quelques heures à environ 2 jours. Leur prévalence est très variable selon les études, allant de 12 à 88% [17,18]. Les plus fréquemment rencontrés sont une irritabilité, une humeur dépressive, une sensation de faim, des battements, une excitation ou une asthénie. De façon moins fréquente on peut observer une difficulté de concentration, une raideur cervicale, des mictions fréquentes, une apathie, une soif importante, une difficulté de trouver ses mots ou à articuler ou une fatigue musculaire générale. Thèse neurologie 2005 La migraine cataméniale, une entité nosologique distincte, débute 2 jours avant le début des règles et se prolonge pendant toute leur durée. Ce diagnostic n'est retenu que si au moins 90% des crises surviennent dans ces circonstances. Le plus souvent, à la phase initiale, la céphalée ne peut être localisée, elle est alors ressentie comme une sensation de gêne et ne présente pas de caractère pulsatile. Ensuite, elle s'intensifie progressivement en 30mn en quelques heures et devient localisée à un hémicrâne chez deux tiers des patients. Les symptômes associés apparaissent le plus souvent secondairement. Parmi les critères diagnostiques de la migraine (tab. 1), la durée de la crise est un critère majeur. Celle-ci doit se situer entre 4heures à 3 jours; en deçà ou au delà, il s'agit d'une migraine atypique qui doit faire évoquer d'autres causes. Au delà, il peut s'agir d'un état de mal migraineux. Tableau 1: Critères diagnostiques de la migraine sans aura (migraine commune) IHS (1988) A- Au moins cinq crises répondant aux critères B à D B- Crise de céphalées durant de 4 à 72 heures (sans traitement) C- Céphalée ayant au moins deux des caractères suivants : 1- unilatérale 2- pulsatile 3- modérée ou sévère. 4- aggravation par les activités physiques de routine, telles que montée ou descente des escaliers. D- Durant les céphalées, au moins l'un des caractères suivants : 1- nausées et/ou vomissements 2- photophobie et photophobie E- L'histoire, l'examen physique et neurologique ne suggèrent pas une céphalée symptomatique. Les céphalées débutent le plus souvent au réveil ou en fin de journée. Un sommeil prolongé peut provoquer les crises. Classiquement, les céphalées sont pulsatiles mais elles sont parfois à type de broiement ou d’éclatement. L'activité physique, la toux ou une rotation rapide de la tête peuvent aggraver les symptômes. La localisation en hémicrânie est la plus fréquente mais elle peut être généralisée, le maximum de la douleur étant le plus souvent frontotemporal ou périorbitaire, du moins à la phase initiale de la crise. Chez le patient avec des crises fréquentes, des douleurs à type de piqûres, de coup de marteau ou de pic à glace peuvent survenir momentanément. La fréquence des crises est très variable (1 crise annuelle à 2 crises quotidiennes). Les signes accompagnateurs sont aussi variés: nausées, vomissements dans 50% des cas, diarrhée, photophobie, phono phobie, sensation de vertige ou d‘évanouissement, douleur abdominale chez l’enfant. IL existe habituellement une corrélation entre l’intensité de la céphalée et la présence des signes accompagnateurs. [19] Ensuite, les symptômes s'amendent progressivement, parfois à la suite d'une sieste ou d'un vomissement. 3.2- Migraines avec aura typique : Le plus souvent, l'aura dure moins de 1 heure et précède la céphalée, mais parfois la céphalée précède l'aura. Elle est toujours réversible (tab.2) Tableau 2: Critères diagnostiques de la migraine avec aura (migraine accompagnée) (IHS) (1988) A. Au moins 3 des 4 caractéristiques suivantes : 1- un ou plusieurs symptômes de l’aura, totalement réversibles et indiquant une perturbation corticale focale ou une perturbation du tronc cérébral. 2- le symptôme de l'aura se développe progressivement sur plus de 4 minutes et, en cas de 2 ou plusieurs symptômes, ils surviennent successivement. Thèse neurologie 2005 3- la durée de chacun des symptômes de l'aura n’excède pas 60 minutes. S'il y a plusieurs symptômes, la durée excédée est augmentée en conséquence. 4- la céphalée fait suite à l'aura après un intervalle libre de moins de 60 minutes mais peut parfois commencer avant l'aura ou lui être contemporaine. IL existe différents types d’aura. Les auras visuelles, les plus fréquentes, se manifestent par des scintillations visuelles, le plus souvent incolores mais parfois associées à des lignes incolores. Des scotomes centraux peuvent être perçus. La localisation dans tout le champ visuel est habituelle mais parfois seul un hemichamp peut être touché. Les auras sensorielles, deuxièmes en fréquence, comportent des paresthésies cheiro-orales (mains-bouches). L’atteinte de la langue est très caractéristique. On peut aussi observer des paresthésies corporelles s’étendant le long de l'homonculus sensitif. Les troubles du langage, troisièmes en fréquence, sont le plus souvent un manque de mot (aphasie). Parfois, l'atteinte est bilatérale, plus rarement, on observe des troubles de la coordination, parfois associés aux troubles moteurs, une hémi négligence, une désorientation temporo spatiale, une crise d'angoisse .... En pratique, tout symptôme neurologique central peut être observé. 3.3- Migraines avec aura atypique : Elles sont rares et imposent souvent un bilan plus complet, avec imagerie cérébrale en particulier qui est normale. L’aura peut être atypique, par sa sémiologie (illusions et hallucinations visuelles ou sensitives, déficit moteur). Elle peut être prolongée, c’est à dire de durée supérieure à 1 heure et inférieure à 1semaine. L’aura migraineuse sans céphalée n’est pas exceptionnelle; elle est plus fréquente chez les sujets âgés ou lorsque la migraine s’installe tardivement après 45 ans. Elle pose le problème de diagnostic différentiel avec une épilepsie partielle ou un AIT et impose de pratiquer un bilan étiologique. La migraine avec aura aiguë est définie par une aura de survenue rapide et durant moins de 4 minutes.La céphalée doit être typique et il faut éliminer un AIT ou une autre lésion intra crânien par une imagerie cérébrale. 4- Formes particulières : 4.1- Migraine hémiplégique familiale : Cette entité nosologique rare implique que l’aura doit comporter une hémiparésie et qu’au moins un des parents au premier degré ait des crises identiques [14]. Cette affection autosomique dominante débute dans l’enfance, l’adolescence ou chez un adulte jeune. L’hémiparésie ou l’hémiplégie peuvent être isolées, mais elles sont plus souvent associées à des troubles visuels, sensitifs ou aphasiques. La céphalée peut précéder l’installation des signes neurologiques, de même que ceux-ci peuvent persister bien après la disparition de la céphalée. La durée des crises est variable, les troubles pouvant persister jusqu’à 1 à 2 semaines. La récupération est toujours complète. La neuro imagerie est normale. En revanche, l’EEG réalisé au cours de la crise montre un foyer d’ondes lentes pouvant déborder le territoire symptomatique. Le liquide céphalo-rachidien peut révéler une hyperleucocytose isolée trompeuse. Une mutation d’un gène localisé sur le chromosome 19, codant pour un canal calcique, est mise en cause chez 60% des familles [20,21] et sur le chromosome 1 chez 20% des familles [22]. 4.2 – Migraine basilaire : L’aura de la migraine basilaire comporte des symptômes en relation avec le tronc cérébral ou les lobes occipitaux: troubles visuels bilatéraux à la fois dans les champs visuels temporaux et nasaux, dysarthrie, vertige acouphène, hypoacousie, diplopie, ataxie, paresthésies ou parésies bilatérales, troubles de la conscience. La forme classique débute par des troubles visuels. Ces symptômes persistent de quelques minutes à 1 heure, s’effaçant rapidement pour laisser place à une céphalée pulsatile sévère, habituellement occipitale, accompagnée de vomissements. Un état confusionnel prolongé peut être rencontré. Les formes incomplètes, associant à des degrés variés vertiges, troubles de l’équilibre, signes visuels ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, peuvent être trompeuses.	Translation - French ΚΕΦΑΛΑΙΟ 1 ΕΙΣΑΓΩΓΗ ΣΤΟΧΟΙ ΕΙΣΑΓΩΓΗ Η ημικρανία είναι μια νόσος που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενες κρίσεις παλμικής κεφαλαλγίας, κατα κανόνα μονομερείς μεταβλητής έντασης (μέτριες έως σοβαρές), συνοδευόμενη από μια γενικευμένη δυσφορία με ναυτίες και μερικές φορές με εμετούς, αλλά και “ελεύθερα” διαστήματα, κατά τα οποία ο ασθενής αισθάνεται απόλυτα υγιής. Η ημικρανία είναι ένα απο τα πιο συχνά σύνδρομα που συναντούμε στην νευρολογία . Οι περισσότερες μελέτες που πραγματοποιήθηκαν στην Γαλλία δείχνουν οτι το 10% με 12% του ενήλικου πληθυσμού πάσχει απο αυτή. Στην Γερμανία το ποσοστό επιπολασμού της ημικρανίας είναι 27,5%. Υπάρχει μια γυναικεία υπερίσχυση. Στην πραγματικότητα πλήττωνται 2 με 3 γυναίκες ανα άντρα. Ορισμένες μελέτες για τον επιπολασμό που πραγματοποιήθηκαν σε άλλες ηπείρους(Ηνωμένα έθνη) δίνουν συγκρίσιμα αποτελέσματα με αυτό του Ηenry (et al.1992). Η γυναικεία υπερίσχυση φανερώθηκε επίσης με ποσοστά. 18,2% στις γυναίκες και 6,5% στους άντρες. Στην Αφρική (Νιγηρία, Ζιμπάμπουε, Όμαν) οι μελέτες για τον επιπολασμό της ημικρανίας είναι σπάνιες και παρέθεσαν ένα 7,2 με 12%. Αντίθετα, ο επιπολασμός της ημικρανίας στην Κίνα είναι χαμηλός, της τάξεως του 8%, πράγμα το οποίο μπορεί να εξηγηθεί από την χρήση μιας διαφορετικής μεθοδολογικής τεχνικής. [11] Στο Μάλι, οι πονοκέφαλοι αντιπροσωπεύουν το 40,53%,πράγμα το οποίο αποτελεί κίνητρο για διάγνωση απο το Τμήμα Νευρολογίας του σημείου G. Η συντριπτική πλειοψηφία αυτών των πονοκεφάλων οφείλονται σε ημικρανία, χωρίς κάποια σοβαρότητα, αλλά μεταβάλλουν σημαντικά την ποιότητα ζωής. Η ημικρανία είναι μια κοινή πάθηση που προσβάλλει πρωτίστως νέους, ενήλικες και μεσήλικες, και περιορίζει ή καθιστά αδύνατη, κάποιες φορές, την επαγγελματική δραστηριότητα. Σημειώνονται σπάνιες περιπτώσεις σε παιδιά. Το άμεσο και έμμεσο κόστος είναι σημαντικό. Το άμεσο κόστος σχετίζεται με τις διαγνώσεις έκτακτης ανάγκης, ενώ το έμμεσο κόστος σχετίζεται με την χαμένη παραγωγικότητα, πράγμα το οποίο καθορίζεται από τις ημέρες απουσίας από την εργασία και όχι από τη μείωση των ικανοτήτων. Μια πρόσφατη καναδική μελέτη έδειξε ότι οι έμμεσες δαπάνες αντιπροσωπεύουν το συνολικό ύψος των 1,656 δολλαρίων ανά ασθενή με σοβαρές κρίσεις ημικρανίας. Η μείωση της αποδοτικότητας στην εργασία είναι κοινή σε αυτούς που υποφέρουν απο ημικρανία και εξακολουθούν να εργάζονται κατά τη διάρκεια μιας κρίσης. Πράγματι, κατά τη διάρκεια μιας ημικρανίας, η σχετική απόδοση στην εργασία εκτιμάται μεταξύ 34 και 60%. Οι άνθρωποι που υποφέρουν απο ημικρανία, μπορούν να αναπτύξουν προβλήματα άγχους, κατάθλιψη και φόβους για την έναρξη μιας κρίσης. Παρουσιάζουν συχνά ένα αίσθημα ενοχής . Τα ποσοστά επιπολασμού που δημοσιεύθηκαν πριν από το 1988 είναι ετερογενεί. Στην πράξη, όλα τα ερωτήματα που υποβλήθηκαν για αυτό το θέμα, παρουσιάζουν μεγάλες διακυμάνσεις όσον αφορά τα διαγνωστικά κριτήρια που ήδη υπάρχουν, ενώ οι συγγραφείς συμφωνούν στο να διατηρήσουν τον ίδιο κλινικό ορισμό. Η εισαγωγή των διαγνωστικών κριτηρίων που ορίζονται από τη Διεθνή Εταιρεία Κεφαλαλγίας, επέτρεψε τη δημιουργία μιας πιο συνεκτικής εικόνας της ημικρανίας και την ομογενοποίηση των αποτελεσμάτων των αρχικών μελετών που έγιναν για τον επιπολασμό της ημικρανίας, ανεξάρτητα από τη μεθοδολογία που χρησιμοποιήθηκε, για τη συλλογή των πληροφοριών. Παρά τον επιπολασμό της ημικρανίας, των κοινωνικων και οικονομικών επιπτώσεών της, και των τρεχουσών θεραπευτικών δυνατοτήτων, καμία μελέτη δεν έχει διεξαχθεί, εν γνώση μας, για τον επιπολασμό των ημικρανιών στο Μάλι, πράγμα το οποίο μας ώθησε να εξετάσουμε το ενδεχόμενο της επίτευξης αυτής της εργασίας στην περιφέρεια του Μπαμάκο, βασει των κριτηρίων του IHS. 1- Στόχοι : Βασικός στόχος: Μελέτη της επιδημιολογικής και κλινικής εικόνας της ημικρανίας στην περιφέρεια του Μπαμακό. Ειδικοί στόχοι : 1- Καθορισμός του επιπολασμού της ημικρανίας στην περιφέρεια του Μπαμακό και σύμφωνα με τα κοινωνικο-δημογραφικά χαρακτηριστικά (ηλικία, φύλο, εκπαιδευτικό επίπεδο, επάγγελμα. 2- Καθορισμός του οικογενειακού χαρακτήρα και των άλλων παραγόντων κινδύνου της ημικρανίας. 3- περιγραφή των κλινικών χαρακτηριστικών της ημικρανίας και τα θεραπευτικά σχήματα στα θέματα ημικρανίας. ΚΕΦΑΛΑΙΟ 2 ΓΕΝΙΚΑ Ι-Γενικά Η ημικρανία, θέμα που δεν έχει ακόμα αποσαφηνιστεί ιατρικά, θέτει ένα μεγάλο κοινωνικό ενδιαφέρον. Ι-Επιδημιολογία Επιδημιολογικές μελέτες που σχετίζονται με την ημικρανία έχουν πραγματοποιηθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ευρώπη (Γαλλία, Γερμανία). Λίγα στοιχεία είναι διαθέσιμα σχετικά με την αφρικανική ήπειρο. Σε αυτές τις μελέτες φαίνεται ότι το ποσοστό επιπολασμού είναι μεταξύ του 6% για τους άνδρες και 18% για τις γυναίκες, με συνολικό ποσοστό επιπολασμού της τάξης του 12%. Αυτό το ποσοστό είναι σχεδόν υπερθέσιμο σε αυτό που βρέθηκε στη Γαλλία, που είναι της τάξεως του 12,1% [2]. Συγκεκριμένα, ο επιπολασμός της ημικρανίας στην Γαλλία , σύμφωνα με το φύλο, είναι 6,1% στους άνδρες και 17,6% στις γυναίκες. Η εικόνα της επικράτησης τοποθετείται ανάμεσα στα 30-39 χρόνια, όποιο και αν είναι το φύλο. Όπως προκύπτει από τη μελέτη που διεξήχθη στη Γαλλία, ο επιπολασμός της ημικρανίας ήταν υψηλότερος στους εκπαιδευτικούς και στους νοσηλευτές, σε σύγκριση με τα ποσοστά που έχουν παρατηρηθεί στους εργαζόμενους που έχουν χαμηλό επίπεδο ειδίκευσης. Τα πρόσφατα δεδομένα που αφορούν την διάρκεια, την συχνότητα και την ένταση των κρίσεων ημικρανίας, είναι τα ακόλουθα: η διάρκεια μιας κρίσης είναι συνήθως απο 2 μέχρι 6 ώρες για το 50% αυτών που πάσχουν απο ημικρανία. Η ένταση της κρίσης είναι δυνατή εως πολύ δυνατή για το 70% των ασθενών με ημικρανία. Οι ασθενείς θεωρούν τον τάση για έμετο ως ένα περιστασιακό παράγοντα δυσφορίας κατα τη διάρκεια της κρίσης. Έκτός από την κρίση, οι δυσκολίες στον τομέα των σχέσεων και οι συμπεριφορές αποφυγής του ξεσπάσματος της ημικρανίας, είναι σε πρώτο πλάνο. 2-Παθοφυσιολογία: Η εξέλιξη της κρίσης: παρά τις πολυάριθμες προόδους που έχουν γίνει στην κατανόηση της ασθένειας, η προέλευση της ημικρανίας παραμένει πάντα μυστηριώδης. Πολλοί άγνωστοι επιμένουν: ποιός έιναι ο “καταράκτης” των γεγονότων που οδηγεί στο ξέσπασμα της κρίσης? Ποιοί είναι οι μηχανισμοί, υπεύθυνοι του πόνου? Ποιές είναι οι σχέσεις μεταξύ των παραγόντων που προκαλούν την ενεργοποίηση και την ίδια την κρίση? Ποιός είναι ο “οικείος” μηχανισμός της νευρολογικής αύρας? Ποιά είναι η διαδικασία για το “αυθόρμητο τέλος” μιας κρίσης? Λίγες παθήσεις είχαν ως αποτέλεσμα σε αρκετές παθοφυσιολογικές υποθέσεις,αντίθετα με την ημικρανία, για την οποία έχουν γραφτεί τουλάχιστον είκοσι θεωρίες! Ώστόσο, αν και δεν είναι δυνατό σήμερα να προταθεί ένα απλό πλάνο για την ημικρανία, έχουν αποδειχθεί πολλές βεβαιότητες πλέον : Κατα την διάρκεια κρίσεων ημικρανίας υπάρχουν τροποποιήσεις, αγγειακές, νευρικές και βιοχημικές. Επιπλέον, εκκρίνονται πολλές δραστικές ουσίες στον εγκέφαλο, όπως η σεροτονίνη, το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ) και αγγειοκινητικά νευροπεπτίδια όπως η ουσία P και η CGRP (γονίδιο καλσιτονίνης- σχετικό πεπτίδιο). Η ισταμίνη, η ντοπαμίνη και διάφορα νευρο-διεγερτικά οξέα... Μία φλέγουσα υπόθεση είναι η εξής: οι πιο σημαντικές πρόοδοι στην κατανόηση των μηχανισμών των κρίσεων προέρχονται, απο τη μια, απο μελέτες της ροής του αίματος του εγκεφάλου, και απο την άλλη,απο την ανάπτυξη ενός μοντέλου κεφαλικής ημικρανίας σε ζώα, της φλεγμωνής των νευρώνων. Αυτό το μοντέλο παρέχει μια καινούργια υπόθεση που, αν και ατελής, έχει ωστόσο το πλεονέκτημα οτι μπορεί να φέρει στο προσκήνιο όλους τους βασικούς παράγοντες που αποτελούν τα σημάδια της ημικρανίας. Τη σήμερον ημέρα, αυτό αποτελεί το υποχρεωτικό “πέρασμα” για την ανάπτυξη ενός νέου αντι-ημικρανικού φαρμάκου. Σύμφωνα με το ήδη διαμορφωμένο μοντέλο, ο μηχανισμός λειτουργίας της κρίσης θα είναι ο ακόλουθος: η ημικρανική κεφαλαλγία θα ήταν το αποτέλεσμα μιας φλεγμονής που προκαλείται απο την ενεργοποίηση των νευρικών απολήξεων που υπάρχουν γύρω απο τα αγγεία του εγκεφαλικού περιβήματος, των μηνίγγων και της σκληράς μήνιγγας Αυτό θα είχε ως αποτέλεσμα την απελευθέρωση αγγειοκινητικών νευροπεπτιδίων όπως το CGRP και η ουσία P. Μια διαστολή των αγγείων, μια διαρροή του πλάσματος στους περιβάλλοντες ιστούς. Εκ νέου πτώση στους περιβάλλοντες ιστούς, αλγογενείς ουσίες (που προκαλούν ένα αίσθημα πόνου με την τόνωση των αισθητικών ινών, πράγμα το οποίο οδηγεί στην εισροή πόνου). Και, τέλος διέγερση του τριδίμου των νευρικών ινών, οδηγώντας έτσι στην εισροή του πόνου. Το αρχικό γεγονός της ενεργοποίησης του νευρικού συστήματος που ευθύνεται για την παραγωγή της αρχικής φλεγμονής, παραμένει υπό προσδιορισμό. Θα μπορούσε να συνεπάγεται και η τοπική παραγωγή μονοξείδιου του αζώτου (ΝΟ). 3- Κλινικά : Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι ημικρανίας με συγκεκριμένες, μερικές φορές, θεραπείες. Διαφορετικοί τύποι ημικρανίας μπορούν να συνυπάρξουν σε μια παρόμοια ασθένεια. 3.1- Ημικρανία χωρίς αύρα : Πρόκειται για την πιο κοινή παρουσίαση. Προειδοποιητικά συμπτώματα μπορούν να προηγηθούν απο την κρίση, εάν ερμηνευτούν σωστά. Ο πονοκέφαλος εγκαθίσταται με ένα ταχέως εξελισσόμενο τρόπο, φτάνει στο ζενίθ, όπου μπορεί να διαρκέσει για αρκετές ώρες. Έπειτα, η λύση του προβλήματος γίνεται με ένα εξελικτικό τρόπο, μέχρι την εξαφάνιση των συμπτωμάτων. Τα προειδοποιητικά “σινιάλα” προηγούνται απο τον πονοκέφαλο, απο κάποιες ώρες μέχρι 2 μέρες. Ο επιπολασμός του ποικίλει αρκετά, σύμφωνα με τις μελέτες, και κλιμακώνεται απο το 12% στο 88%. Τα συνηθέστερα “σινιάλα” που συναντώνται είναι η ευερεθιστότητα, η καταθλιπτική διάθεση, η αίσθηση της πείνας, η εσωτερική πάλη, ο ενθουσιασμός ή η εξασθένιση. Μπορούμε να παρατηρήσουμε, σε μικρότερο βαθμό, μια δυσκολία συγκέντρωσης, δυσκαμψία στον αυχένα, συχνή ούρηση, απάθεια, σημαντική δίψα, δυσκολία στην έκφραση και την άρθρωση, ή μία γενική μυική αδυναμία. Η καταμηνική ημικρανία, μια ξεχωριστή οντότητα ασθενειών, ξεκινά 2 μέρες πριν την έμμηνο ρύση και εκτείνεται σε όλη την διαρκειά της. Αυτή η διάγνωση εφαρμόζεται μόνο εάν τουλάχιστον το 90% των κρίσεων συμβαίνουν σε τέτοιες περιπτώσεις. Το πιο συχνό, στην αρχική φάση, είναι οτι ο πονοκέφαλος δεν μπορεί να εντοπιστεί. Γίνεται λοιπόν κατανοητός σαν μία αίσθηση δυσφορίας και δεν έχει παλμικό χαρακτήρα. Έπειτα γίνεται εξελικτικά εντονότερος σε 30 λεπτά ή σε κάποιες μέρες, και μετατρέπεται σε ετερόπλευρη κεφαλαλγία, στα 2/3 των ασθενών. Τα συσχετιζόμενα συμπτώματα εμφανίζονται, πιο συχνά, ως δευτερεύοντα. Ανάμεσα στα διαγωστικά κριτίρια της ημικρανίας, (Tab. 1), η διάρκεια μιας κρίσης είναι ένα μείζον κριτήριο. Πρέπει να είναι μεταξύ 4 ωρών και 3 ημερων, πάνω- κάτω, και πρόκειται για μία άτυπη ημικρανία, η οποία μπορεί να προκαλεσθεί από άλλες αιτίες. Από εκεί και πέρα, ίσως προκειται και για μία κατάσταση επιληπτικής ημικρανίας. Πίνακας 1: Διαγνωστικά κριτήρια της ημικρανίας χωρίς αύρα(κοινή ημικρανία) IHS (1988) A- Το λιγότερο πέντε κρίσεις, που απαντούν στα κριτήρια Β και D B- Κρίσεις πονοκεφάλου που διαρκούν απο 4 μέχρι 72 ώρες(χωρίς θεραπεία) C- Πονοκέφαλος που έχει τουλάχιστον δύο απο τους παρακάτω χαρακτηρες: 1- μονομερής 2- παλμικός 3- μέτριος ή σοβαρός. 4- επιδείνωση απο τις καθημερινές φυσικές δραστηριότητες,όπως η ανάβαση και η κατάβαση σκαλιών. D- Κατά την διάρκεια του πονοκεφάλου, τουλάχιστον ένα απο τα παρακάτω χαρακτηριστικά: 1- ναυτίες και/ή εμετοί 2- φωτοφοβία και φωτοευαισθησία E- το ιατρικό ιστορικό,η σωματική και νευρολογική εξέταση δεν υποδεικνύουν συμπτωματικό πονοκέφαλο. Οι πονοκέφαλοι ξεκινούν συνήθως στην αρχή ή στο τέλος μιας ημέρας. Ένας παρατετταμένος ύπνος μπορεί να προκαλέσει κρίσεις. Κλασσικά, οι πονοκέφαλοι είναι παλμικοί, αλλά μερικές φορές είναι σαν ένα είδος θραύσης ή έκρηξης. Η σωματική δραστηριότητα, ο βήχας και η απότομη περιστροφή του κεφαλιού μπορούν να επιδεινώσουν τα συμπτώματα. Η τοπικοποίηση στην κεφαλαλγική ημικρανία είναι πολύ συχνή αλλά μπορεί να γενικοποιηθεί. Ο μέγιστος πόνος είναι πιο συχνά περικογχικός ή μετωποκροταφικός, τουλάχιστον στην αρχική φάση της κρίσης. Στον ασθενή που υποφέρει απο συχνές κρίσεις, πόνοι σε μορφή τσιμπήματος, σαν χτύπημα σφυριού ή ψύχος, μπορούν να επανέλθουν για μιά στιγμή. Η συχνότητα των κρίσεων ποικίλει (μία ετήσια κρίση με 2 κρίσεις καθημερινά) Οι ενδείξεις επίσης ποικίλουν: ναυτίες και εμετοί στο 50% των περιπτώσεων, διάρροια, φωτοφοβία, φωνοφοβία, αίσθηση ιλίγγου, ή λιποθυμίες, κοιλιακός πόνος στα παιδιά. Συνήθως υπάρχει ένας συσχετισμός μεταξύ της έντασης της κεφαλαλγίας και της παρουσίας “συνοδευτικών σινιάλων”. Έπειτα, τα συμπτώματα μειώνονται προοδευτικά, μερικές φορές μετά απο έναν ύπνο ή εμετό. 3.2- Ημικρανίες με τυπική αύρα : Συνήθως η άυρα διαρκεί λιγότερο από 1 ώρα και προηγείται της κεγαλαλγίας, η οποία όμως μερικές φορές μπορεί να προηγείται της αύρας. Είναι συνεχώς αναστρέψιμη (tab.2). Πίνακας 2: Διαγνωστικά κριτήρια της ημικρανίας με αύρα (συνοδευόμενη ημικρανία)(IHS) (1988) A. Τουλάχιστον 3 ή 4 απο τα χαρακτηριστικά που ακολουθούν: 1- ένα ή περισσότερα συμπτώματα αύρας, πλήρως αναστρέψιμα, γεγονός που υποδηλώνει την διακοπή του εστιακού φλοιού ή διαταραχή του στελέχους του εγκεφάλου. 2- Το σύμπτωμα της αύρας αναπτύσσεται προοδευτικά σε περισσότερα απο 4 λεπτά και, σε περίπτωση 2 ή περισσότερων συμπτωμάτων, εμφανίζονται διαδοχικά. 3-Η διάρκεια του κάθε συπμτώματος της αύρας δεν υπερβαίνει τα 60 λεπτά. Εάν υπάρχουν πολλά συμπτώματα, η διάρκεια αυξάνεται, κατά συνέπεια. 4- Ο πονοκέφαλος ακολουθεί την αύρα μετά απο ένα “ελεύθερο” διάστημα, διάρκειας λιγότερης απο 60 λεπτά, αλλά μερικές φορές μπορεί να αρχίσει πριν απο την αύρα όπου έιναι πιο σύνηθες. Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι αύρας. Οι οπτικές αύρες, που είναι και οι πιο συχνές, εκδηλώνονται με οπτικές σπινθιροβόλήσεις, κυρίως άχρωμες, αλλά συνήθως συνοδευόμενες απο άχρωμες γραμμές. Κεντρικά σκοτώματα μπορεί να γίνουν αντιληπτά. Ο εντοπισμός σε όλο το οπτικό πεδίο είναι φυσιολογικός, αλλά, ορισμένες φορές μπορεί να επηρεαστεί και το μισό απο αυτό. Οι αισθητηριακές αύρες, δεύτερες σε συχνότητα, περιλαμβάνουν χειροστοματικές παραισθήσεις (χέρια- στόμα) . Η συμμετοχή της γλώσσας είναι πολύ χαρακτηριστική. Μπορούμε επίσης να παρατηρήσουμε σωματικές παραισθήσεις που εκτείνονται κατά μήκος του αισθητήριου homonculus. Οι διαταραχές στην ομιλία, τρίτες σε συχνότητα, εκδηλόνονται κυρίως σε παραλείψεις λέξεων (αφασία). Μερικές φορές η βλαβη έιναι διμερής, πιο σπάνια, παρατηρούμε προβλήματα στον συντονισμό, συνοδευόμενα απο κινητικά προβλήματα, μια σχετική αμέλεια, έναν αποπροσανατολισμό της κροφατικής περιοχής και μια κρίση ανησυχίας. 3.3- Ημικρανίες με άτυπη αύρα: Είναι σπάνιες και συχνά απαιτούν ένα πιο ολοκληρωμένο “απολογισμό”, με μια απεικόνιση του εγκεφάλου που να βρίσκεται σε φυσιολογική κατάσταση. Η αύρα μπορεί να είναι άτυπη, απο την σημειολογία της (οπτικές ή αισθητηριακές παραισθήσεις και ψευδαισθήσεις, έλλειψη κινητικότητας). Μπορεί να παραταθεί, δηλαδή να διαρκεί πάνω από 1 ώρα και λιγότερο από 1 εβδομάδα. Η ημικρανική αύρα, χωρίς κεφαλαλγία δεν είναι κάτι το εξαιρετικό. Είναι πιο συχνή στους ηλικιωμένους όπου η ημικρανία εγκαθίσταται αργά , μετά απο 45 χρόνια. Θέτει το πρόβλημα της διαφορικής διάγνωσης με μια μερική επιληψία ή ένα παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο(ΠΙΕ) και επιβάλλει την δημιουργία ενός αιτιολογικού πλάνου. . Η ημικρανία με οξεία αύρα ορίζεται από μια αύρα ταχείας έναρξης και διαρκεί λιγότερο απο 4 λεπτά. Η κεφαλαλγία μπορεί να είναι τυπική και με μια απεικόνιση του εγκεφάλου. πρέπει να αποκλειστεί η πιθανότητα ενός παροδιού ισχαιμικού επεισοδίου ή κάποιας άλλης ενδοκρανιακής βλάβης. 4-Ειδικές Μορφές : 4.1 Κληρονομική ημιπληγική ημικρανία Αυτή η σπάνια ασθένεια, ως οντότητα, προυποθέτει το ότι η αύρα πρέπει να περιλαμβάνει μία ημιπάρεση και τουλάχιστον ένας απο τους συγγενείς πρώτου βαθμού να έχει τις ίδιες κρίσεις. Αυτή η κυρίαρχη αυτοσωμική διαταραχή ξεκινά στην παιδική ηλικία, την εφηβεία ή σε ένα ενήλικα. Η ημιπάρεση ή η ημιπλιγική ημικρανία μπορούν να απομωνοθούν, αλλά είναι συνήθως συνοδευόμενες απο οπτικές διαταραχές, αισθητήριες ή αφασικές. Η κεφαλαλγία μπορεί να προηγείται απο την ύπαρξη νευρολογικών ενδείξεων, τα οποία μπορούν να επιμείνουν και μετά την εξαφάνιση της κεφαλαλγίας. Η διάρκεια των κρίσεων ποικίλει και οι διαταραχές μπορουν να επιμείνουν μέχρι και για 1 ή 2 εβδομάδες. Η ανάρρωση είναι πάντα πλήρης. Η εικόνα των νεύρων είναι φυσιολογική. Αντίθετα, το ελεκτρο-εγκεφαλογράφημα που πραγματοποιείται στη διάρκεια μιας κρίσης, δείχνει μια εστία με αργόστροφα κύματα, τα οποία μπορούν να ξεπεράσουν το εύρος των συμπτωμάτων. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό μπορεί να αποκαλύψει μια λευκοκυττάρωση, παραπλανητικά απομονωμένη. Μια μετάλλαξη ενός γονιδίου στο χρωμόσωμα 19, κωδικοποιώντας ένα δίαυλο ασβεστίου, αφορά το 60% των οικογενειών και στο χρωμόσωμα 1, το 20% . 4. –Ημικρανία βασικής αρτηρίας : Η αύρα της ημικρανίας της βασικής αρτηρίας περιλαμβάνει συμπτώματα που αφορούν το εγκεφαλικό στέλεχος ή τους ινιακούς λοβούς: διμερείς διαταραχές όρασης, και στα χρονικά και στα ρινικά οπτικά πεδία, δυσαρθρία, εμβοές απο ίλιγγο, απώλεια ακοής, διπλωπία, αταξία, διμερείς παραισθήσεις ή παρησίες και διαταραχές συνείδησης. Η κλασσική μορφή ξεκινάει με προβλήματα στην όραση. Αυτά τα συμπτώματα επιμένουν απο μερικά λεπτά μέχρι μια ώρα, και υποχωρούν γρήγορα για να “αφήσουν χώρο” σε μια πάλμική, έντονη κεφαλαλγία, συνήθως ινιακή, συνοδευόμενη απο εμετούς. Μια παρατετταμένη κατάσταση σύγχυσης ΄, ίσως να παρατηρηθεί. ΣΧΟΛΙΑΣΜΟΣ Πρόκειται για μία διατριβή που πραγματοποιήθηκε απο το Πανεπιστήμιο του Μπαμακό, το έτος 2004-2005 με τίτλο “ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE ET CLINIQUE DE LA MIGRAINE DANS LE DISTRICT DE BAMAKO”. Σκοπός αυτής της πτυχιακής εργασίας είναι η λεπτομερής μελέτη της νόσου της ημικρανίας και η ανάλυση των παραγόντων που την προκαλούν και την επιδεινώνουν. Ο δημιουργός της, έπειτα απο την γενικευμένη ανάλυση, επικεντρώνει το ενδιαφέρον του συγκεκριμένα στην περιφέρεια του Μπαμακό, και στον επιπολασμό της ημικρανίας σε αυτή την περιοχή. Το συγκεκριμένο κομμάτι που επέλεξα για μετάφραση απο το γαλλικό κείμενο, αποτελεί τις δέκα πρώτες σελίδες τις πτυχιακής εργασίας, δηλαδή την εισαγωγή και την ανάλυση του προβλήματος της ημικρανίας, των συμπτωμάτων της αλλά και τις διαφορετικές εκφάνσεις αυτής της νόσου (με αύρα, κληρονομική..κτλπ.). Στην διαδικασία της μετάφρασης του εν λόγω αποσπάσματος στα ελληνικα δεν παρουσιάστηκαν αρκετές δυσκολίες. Η εύρεση των ιατρικών όρων δεν προκάλεσε ιδιαίτερα προβλήματα στην μεταφορά του κειμένου στη Γλώσσα-στόχο. Το ύφος και η δομή του πρωτότυπου κειμένου ήταν απλό και μεστό, πράγμα το οποίο διευκόλυνε την μεταφραστική διαδικασία. Βέβαια, υπήρχαν κάποιοι όροι οι οποίοι, ενώ είναι παγιωμένοι στην ελληνική γλώσσα και στην ιατρική επιστήμη, επρέπε να αποσαφηνιστούν και να εξηγηθούν περαιτέρω. Αρχικά, ενώ το κειμενό μας αναφέρεται στην ημικρανία ως “migraine”, σε πολλά σημεία συναντήσαμε λέξεις όπως “hémicrânie” και “céphalée”, οι οποίες σημαίνουν ημικρανία και κεφαλαλγία αντίστοιχα. Δηλαδή, σε ότι αφορά το νόημα, αυτές οι λέξεις δεν διαφέρουν καθόλου απο την λέξη “ημικρανία”, απλά είναι ένας άλλος τρόπος να αναφερθεί τεχνικά η νόσος. Σε πολλά σημεία του κειμένου λοιπόν έπρεπε να επιλέξουμε την λέξη που αρμόζει καλύτερα στο κείμενο, ανάλογα με την δομή και το περιβάλλον της φυσικά. Έπειτα, σε πολλά σημεία του πρωτότυπου αποσπάσματος, υπήρχαν λέξεις οι οποίες ήταν γραμμένες στα Λατινικά. Οι περισσότερες ιατρικές λέξεις προέρχονται απο την λατινική γλώσσα και έχουν “μεταφερθεί” και προσαρμοστεί στις υπόλοιπες γλώσσες. Στην ιατρική υπάρχει αυτό το φαινόμενο, όπου ένας ιατρικός όρος διατηρήται στην αρχική του μορφή, την λατινική, όπως συμβαίνει και στο κείμενό μας, με τους όρους “homonculus “ και “temporo”. Αυτοί οι όροι ήθελαν ιδιαίτερη προσοχή στην μεταφορά τους απο την μία γλώσσα στην άλλη, καθώς υπάρχουν πολλές και διαφορετικές ερμηνείες που θα μπορούσαν να ταιριάζουν στο νόημα του κειμένου μας. Η λέξη “temporo” μεταφράστηκε κατα προσέγγιση, καθώς έπρεπε να συνδυαστεί και με την λέξη “spatiale” που σημαίνει “κροταφικός”. Αντίθετα, η λέξη “ homonculus” έμεινε στην αρχική μορφή της και δεν μεταφράστηκε καθώς δεν βρέθηκε κάποια λέξη που να ταίριαζε συγκεκριμένα με το νόημα του κειμένου. Άλλωστε, σε πολλά ιατρικά κείμενα υπάρχουν λατινικές λέξεις οι οποίες δεν έχουν μεταφραστεί με ακρίβεια. Στη συνέχεια, στο κείμενό μας βρήκαμε και μερικά ακρώνυμα, τα οποία μας δυσκόλεψαν λίγο στην μεταφραστική διαδικασία, αλλά δεν αποτέλεσαν ιδιαίτερο πρόβλημα καθώς η εύρεσή τους στα λεξικά και στον διαδίκτυο ήταν ιδιαίτερα εύκολη. Καταλήγωντας, το κοινό στο οποίο απευθύνεται το παραπάνω κείμενο φαίνεται να είναι μερικώς εξειδικευμένο. Απο τη μία πλευρά, το κειμενό μας έχει ιατρικές λέξεις που αφορούν την ημικρανία, οι οποίες δεν είναι δυσνόητες και μπορούν γίνουν άμεσα κατανοητές απο έναν άνθρωπο που έχει τις βασικές γνώσεις στον τομέα της ιατρικής. Απο αυτή την άποψη, θα μπορούσε σχεδόν ο οποιοσδήποτε να το διαβάσει και να καταλάβει, αν όχι πλήρως, το νόημα του κειμένου. Από την άλλη όμως, υπάρχουν και όροι, πέρα απο τους ιατρικούς, όπως “prévalence” που σημαίνει “επιπολασμός”, οι οποίοι καθιστούν το κείμενο δύσκολο και εξειδικευμένο.

Master's degree - Ionian University, Department of Translation and Interpretation

Years of experience: 16. Registered at ProZ.com: Sep 2012.

N/A

English to Greek (Ionian University, Department of Foreign Languages, Translation & Interpreting, verified)
French to Greek (Ionian University, Department of Foreign Languages, Translation & Interpreting, verified)
Greek to French (Ionian University, Department of Foreign Languages, Translation & Interpreting, verified)
Greek to English (Ionian University, Department of Foreign Languages, Translation & Interpreting, verified)

N/A

Adobe Acrobat, Adobe Photoshop, MemSource Cloud, Microsoft Excel, Microsoft Word, Powerpoint, Trados Studio, Wordfast

Athena K. endorses ProZ.com's Professional Guidelines (v1.1).

Bio

CV upon request
:-)

This user has earned KudoZ points by helping other translators with PRO-level terms. Click point total(s) to see term translations provided.

Total pts earned: 12 (All PRO level)
Top languages (PRO)
English to Greek	8
Greek to English	4
Top general fields (PRO)
Medical	8
Law/Patents	4
Top specific fields (PRO)
Medical (general)	8
Law (general)	4
See all points earned >

Keywords: Software, Medical translation, Team spirit, Hard working

This profile has received 10 visits in the last month,
from a total of 10 visitors

More translators and interpreters: English to Greek - Greek to English - French to Greek More language pairs

Your current localization setting

Select a language

You have native languages that can be verified

Your current localization setting

Select a language